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1、1,心力衰竭,2,2、急性左心功能不全（包括左房衰竭）： 急性肺水肿 1）病因： 广泛的AMI，急性心肌炎或急进型高血压时； 二尖瓣狭窄伴有过速的心室率时， 尤其是房颤伴快速心室反应；输液过快或过多； 左房球状血栓或黏液瘤嵌于二尖瓣开口。 以上原因均导致肺静脉压和PCWP急速升高，当大于毛细血管渗透压及组织压时大量浆液渗出至肺间质间质性肺水肿（产生呼吸困难），进而至肺泡内形成急性肺水肿，若同时伴左心室排血量急剧减低，即形成心源性休克。,3,2）症状和体征： 突然感到极度呼吸困难，端坐呼吸，烦燥恐惧，窒息，濒死感，紫绀，大汗，咳嗽，哮喘，咯大量粉红色泡沫浆液血痰，严重时由鼻涌出，面色苍白，HR增
2、快，脉搏弱，S3及重叠奔马律，两肺满布湿罗音及哮鸣音，血压下降，出现休克。,4,五、心功能分级 心功能分四级 I 级 有心血管病体征，心脏可不大，体力活动不受限， 无症状。 级 较重劳力时出现症状，心脏常轻度增大，可无脏器 淤血体征。 级 轻劳力时即有症状，活动明显受限，心脏中度扩大 ，有轻度脏器淤血体征，肺底少量湿啰音，肝轻度 肿大，下肢轻度可凹性水肿。 级 任何活动及休息时均有症状，心脏多明显增大，肺 部有多量湿啰音，肝中度以上增大，明显可凹性水 肿。 I 级属代偿期， 级属失代偿期。,5,泵衰竭分级： Killip分五级（1）,级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状 和体征)，
3、血动力学检查可有 LVFP、SV、 HR，但CO近正常。 级：轻中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧 肺野的一半或以下），心界、持续HR、第 三心音奔马律、P2、交替脉、室上性心律失 常、 LVFP轻中度（1225mmHg）、CO 轻 度、动脉血氧轻（6085mmHg），病 死率 1020%。,6,级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于 1/2肺野，LVFP显著（25 mmHg）， CO中度，PaO2显著（60 mmHg） 病死率3545%。 级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足 表现，尿量20ml/小时，血压，SBP 80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心
4、音奔马律，肺湿罗音 多于3/4肺野，CI2.2L/min/m2，LVFP 25mmHg，病死率8595%。 级：心源性休克+急性肺水肿，病死率更高。,泵衰竭分级： Killip分五级（2）,7,六、辅助检查（1）,1、X线：1）心影增大，搏动减弱。 2）左心衰、肺淤血时，肺血管床顺应性，肺血管外水分，呈现肺淤血表现，肺门阴影增大（肺静脉充血），肺野周围模糊，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野血管收缩，有肺动脉血液重新分布所致。由于淋巴管淤积，肺间质水肿引起肺小叶间隔增厚变粗，在两肺下野可见水平位的Kerley B线。急性肺水肿，肺门充血显著，形成 Kerley B线（肋膈角基底部横线），Kerl
5、ey A线（由肺门向外放射）。,8,六、辅助检查（2） 急性肺水肿时在肺门处呈蝶形云雾状阴影。右心衰时可见扩张的上腔静脉和奇静脉使右上纵隔增宽。 2、静脉压： 肘静脉压力正常515cm水柱，腹部加压，静 脉压1cm，运动时全身静脉压可升高25cm，右 心衰时上升幅度增大持续时间延长。 3、循环时间 臂舌：正常916秒，臂肺正常46秒。 心衰时大多延长，高心排出量心衰可正常或缩 短。左心衰早期循环时间可正常。,9,六、辅助检查（3） 4、心腔压力测定：Swan-Ganz法 左心衰LVEDP，右心衰RVEDP，左房衰PCWP 。 5、心排出量测定： Fick氏法 CI正常值3.1 0.4升/min
6、/m2, CI=耗氧量（正常13814ml /min/m2）/周身A氧合量肺A氧量 心衰时，心内压和心排出量可有三种类型： 1休息和运动时VEDP，休息时CO正常，运动 时能正常地增加心排出量。 2 VEDP，休息时CO，运动时，比正常低。 3 VEDP，休息时CO，运动时不增加。,10,六、辅助检查（4） 6、STI：通过测定收缩期各期的时间间期，可反应心功能 状态。 主要看PEP/LVET，正常0.350.04，大于此值，提 示左室功能不良。当主动脉瓣狭窄时，心功能不正常，此 值可仍在正常范围。 7、ECG： 对心功能判断意义不大。V1导联P波终末负电势(ptfV1)增大（0.04mmse
7、c）时，尤其是短期内明显增 大时，可提示LVEDP。另外，在心衰治疗过程中可用 来监测洋地黄用量及电解质紊乱。,11,六、辅助检查（5）,8、肝功能：多种肝功可异常，右心衰在短期内加重时，肝淤血急剧增加，肝血流，SGOT、SGPT显著，Bil,心衰好转后，黄疸渐消SGPT 12周内恢复正常。其他可见BSP潴留，10%者AKP，Prothrombin时间，50%可见球蛋白。 9、肺功能：总肺活量，时间肺活量正常，肺泡CO2分压及动脉血氧分压可降低。 10、肾功能：多见镜下血尿和蛋白尿，血BUN，一般40mg%。 11、动静脉氧差增大。,12,七、诊断和鉴别诊断,1、根据病史，体检和辅助检查，一般
8、均可确诊。 2、鉴别 1左心衰 呼吸困难应与慢支、哮喘及其他原因的肺功能不全鉴别。 2右心衰 肝肿大与其他原因肝病鉴别。心衰肝大，肝颈静脉反流征阳性。 3水肿应与肾病鉴别。,13,八、并发症,1、呼吸道感染 ：很多见。 2、栓塞： 长期卧床，下肢静脉血栓形成，脱落致肺梗塞。 房颤时，房内血栓形成，脱落可致体循环栓塞。 3、电解质紊乱： 低钠、低钾（血容量增多）血症多见。,14,九、治疗,心衰治疗目的在于减轻心脏工作负担，调整各种控制心脏做功的因素，提高心排出量，纠正体、肺静脉淤血，改善组织器官的血液供应。包括病因和诱因的治疗及心力衰竭的纠正。 治疗的主要途径是减轻心脏负担和提高心肌收缩力。目前
9、主要的药物治疗方法是应用正性肌力药，增加心肌收缩力；应用利尿剂排出体内潴留过多的钠和液体，改善体、肺循环淤血；应用血管扩张剂，减轻心脏的前、后负荷。具体措施如下：,15,1、减轻心脏负担：适当安排生活、活动和休息。重者应卧床休息（急性心衰卧床两周）。解除思想顾虑，酌情给予镇静剂，饮食以少量多餐为宜，一般进低盐饮食，氯化钠摄入量限制在2g/日，重度心衰短期内完全禁盐。稀释性低钠血症者限制饮水量5001000ml/日，如应用利尿剂氯化钠摄入量可在5g/日左右。卧床过久，易致静脉血栓形成及合并肺炎，心功能改善后应嘱病人尽早适量活动。 雌激素可致水钠潴留及肝充血，故心衰妇女不宜服用口服避孕药，保泰松有
10、类似作用。氯磺丙脲可使游离水清除率，加重心衰，并致稀释性低钠血症。,16,2、尽量恢复正常的心率和心律 房颤时由于丧失了心房辅助排血功能（约占左室充盈量的2540%），心排血量常明显下降，应尽量转为窦律。 心动过速不仅增加心肌耗氧，而且由于心室舒张期明显缩短，充盈减少，SV，HR120次/分，老年人不能耐受。同样心动过缓也可使CO，也需纠正，快速异位节律对CO影响较大，均应尽快转复。,17,为了更合理的治疗心衰，可按心衰的两组表现，即PCWP升高造成肺淤血；心脏排血指数下降导致周围灌注不足，将心衰分为四种亚型 。 型：无肺淤血（PCWP 2.2L/min/m2）； 型：有肺淤血（PCWP18m
11、mHg）， 无周围灌注不足（CI 2. 2L/min/m2）； 型：无肺淤血（PCWP 18mmHg） ，有周围灌注不足 （CI 2. 2L/min/m2）。 各亚型预后不同，严重程度依次为 型，各型治疗和药物反应也不同，可依此为治疗指导。,18,血流动力学分型做为治疗基础,CI 2.2 L/min/m2,PCWP18mmHg,型（，）,型（，+）,型（ + ，）,型（ + ， + ）,镇静剂,利尿剂 血管扩张剂,补充血容量，正性收 缩能药物，心脏起搏,正性收缩能药物， 利尿剂，血管扩 张剂，辅助循环,19,3、洋地黄,(1)洋地黄的药理作用 A、洋地黄对充血性心衰的有利作用 系由于直接增强受
12、抑心肌收缩力，从而提高减低的心排出量，降低因心功能不良而增高的LVEDP。 作用机制：可能作用于细胞膜上的ATP酶，钾与洋地黄竞争性与ATP酶结合，导致阳离子缺乏，于是Ca在细胞内被释出，促进心肌收缩。或洋地黄与受体部位结合，使钠内流，而Ca内流与钠内流相连。洋地黄除增加心室收缩外，也直接加强心房收缩力。目前以致认为洋地黄能增强衰竭心脏的收缩力，对非衰竭心脏也能直接加强收缩力，但不使心排出量。,20,B、血管收缩作用 洋地黄增强正常心脏的收缩力，而不提高心排出量系由于心外的血管作用所至，即洋地黄对周围动、静脉平滑肌有中等度直接血管收缩作用。以后引起心室射血阻抗增加，对抗了洋地黄的强心作用。而对
13、衰竭心脏则不然，心衰对交感神经活力，使体循环及V张力代偿性，洋地黄增加了心排血量，使扩大的心脏缩小，反射性的消除了周围血管床增高的交感神经活力，使体循环A、V扩张，抵消了只直接的血管收缩作用，且前者作用后者，使心排出量增加。,21,C、使心脏对迷走神经的作用敏感性加强，减慢房室传导，从而减慢心率及快速室上性异位心律的心室率，心率减慢，舒张期延长，V回心血量，提高心排出量。 D、对心肌耗O2量的影响 洋地黄正性收缩能相应增加心肌耗O2,但对衰竭心脏其强心作用，心搏量增加，心脏缩小，VEDV ，心室壁张力使心肌耗O2 ，且后者前者，使总的耗O2 ，故IHD并心衰时洋地黄亦可减少心肌缺血和梗塞面积。
14、,22,E、强心甙对主要由于机械性障碍所导致的心力衰竭价值有限，（如心包缩窄、正常窦律的单纯二间瓣狭窄、单纯主动脉瓣狭窄）。 在无心力衰竭的心脏病人，心室扩张、肥厚及肾上腺素能等心脏储备机理，使心排出量得以维持在正常水平，洋地黄不能使心排出量提高至正常以上。但洋地黄的正性收缩能效应使心室功能曲线向上偏移，使之能在较低的充盈压下，保持正常心排出量。即可使较少动用代偿机理使心室扩张，劳力性呼吸困难改善（无明显肺充血时亦然）。,23,（2）药物动力学： A、口服地高辛80%被吸收，与血浆蛋白结合差，吸收后迅速与心肌及其他组织结合，心肌与血浆地高辛含量之比约30：1，血浆半衰期36，水溶性地高辛通过肾
15、脏原形排泄，故肾功能不良等易发生中毒（地高辛廓清率在血尿素氮上升前即下降）。地高辛用量应根据去脂肪体重计算。 洋地黄毒甙为脂溶性，口服后近10%吸收与血浆蛋白高度结合，半衰期4-6天，经肝代谢，由胆汁排出。吸收后有部分转为地高辛，肝功不良时易中毒，用量与总体中有关。,24,B、每天给予维持量（不经负荷量），药物在体内缓慢积贮，每日约排出体内储量的37%，约经4-5个半衰期（地高辛约为6天，洋地黄毒甙约为20天左右），血浆浓度即达稳定状态。即不管是否给与负荷量，药物恒定浓度的高低只决定于每日的维持量。地高辛口服减缓心室率的作用约为静脉注射相同剂量的2/3。 C、计量收缩反应 近年证明治疗剂量与收
16、缩效应间呈线性关系，即药物的作用强度与剂量成正比，所以无需按接受最大耐受量的洋地黄以达某些有效效应，甚至用小剂量就能产生某些治疗作用，此点对易于中毒者尤为重要。,25,D、和钾的关系 血浆钾浓度对洋地黄作用有重要影响，低K时洋地黄毒性和收缩作用增强，高K时相反。K和洋地黄似争夺心肌结合点，但K与心肌结合较松，能延迟以后与洋地黄的结合；而洋地黄与心肌受体结合牢，故一旦结合后再给K对其影响很小。故洋地黄治疗前的血降钾浓度对强心甙的毒性和治疗作用有显著影响，治疗后再给K,作用常较小。 （3）电生理效应 较复杂，与使用剂量，作用的心肌组织类型以及植物N活性有关。总的效应是随即量增加，心房和心室肌的兴奋性先增高，后降低，心肌（尤其是心室肌）自律性增高，心房心室和传导组织的传导速度减慢，AVN不应期延长，心房和心室肌不应期下降
