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1、5.1 高血压 5.1.1 高血压临床基础 (一)高血压的病因与发病机制 (1)病因遗传方面：家族聚集性明显，包括血压升高发生率、血压高度、并发症发生等。环境方面：其中三大危险因素是超重、高盐膳食、中度以上饮酒。 (2)发病机制心输出量改变；肾和肾功能异常；肾素一血管紧张素一醛固酮系统的改变； 细胞膜离子转运异常；交感神经活动增加；血管张力增高和管壁增厚；血管扩张物质； 受体比例异常；高胰岛素血症。,1,(二)高血压的分类 1.依据病因分类 (1)原发性高血压血压升高无明显原因，占90-95。 (2)继发性高血压血压升高是某些疾病的临床表现有明确而独立的原因。 2.依据高血压病程进展分类 (1
2、)缓进型和急进型急进型又称恶性高血压，很少见。 (2)高血压急重症(高血压危象) 在高血压发病过中，全身的小动脉暂时性剧烈痉挛而致血压急剧升高，出现头痛、头晕等严重症状.,2,(三)高血压的并发症 (1)心脏左心室肥大、心脏扩大、心律失常、反复心衰发作，或常合并冠心病出现心绞痛、心肌梗死等症状。 (2)脑脑小动脉痉挛、头痛，血压突然显著升高可产生高血压脑病，出现脑出血脑梗死。 (3)肾脏先出现夜间尿增多伴电解质排泄增加，继之尿液检查异常，肾脏严重受损可出现慢性肾衰竭症状。 (4)血管和视网膜动脉粥样硬化和主动脉夹层破裂；眼底出血、渗出和视乳头水肿等。,3,(一)高血压的治疗目标 治疗高血压的主
3、要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。 抗高血压治疗的目标是将血压恢复至正常水平(收缩压120mmHg 或120-139mmHg，舒张压80mmHg或80-89mmHg。 (1)普通高血压患者血压降至14090mmHg。(2)年轻人或糖尿病及肾病患者血压降至13080mmHg。(3)老年人收缩150mmHg。,4,(二)高血压的治疗原则 (1)高危及很高危患者一经诊断，必须立即开始对高血压及并存危险因素和临床症状进行药物治疗。 (2)中危患者先观察患者的血压及危险因素数周，然后决定是否进行药物治疗。 (3)低危患者观察患者相当一段时间，然后决定是否进行药物治疗。,5,(三)高血压的非
4、药物治疗 提倡健康生活方式，达到减少高血压及其他心血管疾病的发病危险。如：控制体重；采用合理膳食，减少钠盐、膳食中脂肪，注意补充钾和钙；增强体育活动；减轻精神压力。保持心理平衡；戒烟、限酒等。,6,(四)抗高血压药治疗原则 (1)药物用量采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小。 (2)药物或种类剂型最好使用1 日1 次给药，而能持续24 小时作用的药品，使每天血压控制于在目标范围内。 (3)联合用药低剂量单品种治疗效果不满意的可采用两种或多种抗高血压联合治疗。 (4)长期降压治疗一般情况下，在血压平稳控制1-2 年后可根据需要逐渐减少抗高血压药物品种和剂量。,7,(五)常用抗高血
5、压药的种类 (1)利尿药氢氯噻嗪、氯噻酮、吲达帕胺、呋塞米、螺内酯、氨苯蝶啶。 (2) 受体阻断剂(-RB) 普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、索他洛尔。 (3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 卡托普利、赖诺普利、依那普利。 (4)血管紧张素受体阻断剂(ARB) 氯沙坦、缬沙坦。 (5)钙通道阻滞剂(钙拮抗剂，CCB) 二氢吡啶类如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、尼卡地平、拉西地平；非二氢吡啶类如地尔硫革、维拉帕米。,8,(六)抗高血压药的合理应用 1.明确最佳的首选药治疗五类常用抗高血压药都可以作为降压治疗的起始用药和维持用药； 根据患者的个体状况、药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用等选
6、用。 2.抗高血压药的联合应用 (1)合并用药有其需要和价值大多数患者必须应用两种或两种以上的抗高血压药。 (2)抗高血压药合并用药原则；每种药物剂量不大；治疗作用协同或至少相加；不良反应相 互抵消或至少不重叠或相加；合并用药的品种不宜过多。,9,(3)参考方案利尿药一受体阻断剂；利尿药一ACEIARB； 二氢吡啶类钙通道阻滞剂一受体阻断剂； 钙通道阻滞剂一ACEIARB； 钙通道阻滞剂一利尿药；受体阻断剂一受体阻断剂。 3.注意剂量个体化寻找最小有效剂量，开始给予小剂量；治疗1 个月后，疗效不够、不良反应少或可耐受，则可增加剂量；如不良反应不能耐受，则更换药物。,10,4.给药方案要科学 方
7、案合理采用较小剂量以获得可能的效果。 依从生物钟规律给药(上、下午各出现一次血压高峰) 1 日1 次的长效抗高血压药以晨7 时为最佳服用时间；不宜在睡前或夜间服用。 5.关注特殊人群和其他人员的降压治疗：老年人、妊娠高血压、儿童、司机、高空作业和精密仪 器操作者、男性患者、脑血管病病人、冠心病病人、高血压合并糖尿病病人、慢性肾病病人。,11,特殊人群和一些重症病人的降压治疗注意事项如下： (1)老年人应逐步降压；收缩压目标为150mmHg； 80 岁以下均可受益于利尿药、受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂。 (2)妊娠高血压病人血压升高170110 mmHg 以上，必须积
8、极降压；紧急降压口服硝苯地平 (10mg，60 分钟后必要时再给药)，静脉推注拉贝洛尔(25-l00mg，15 分钟后可重复)、肼苯达(5mg)；缓慢降压用氧希洛尔、阿替洛尔、甲基多巴、伊拉地平；不宜用ACEI、ARB 和利尿剂；ACEI、ARB 可能引起胎儿生长迟缓，亦可能引起胎儿畸形。利尿剂可减少血容量，使胎儿缺氧加重。,12,(3)儿童不宜用尼卡地平、氨氯地平、缬沙坦及ACEI。 (4)司机、高空作业和精密仪器操作者服用ARB 可出现头晕、步履蹒跚，需要注意服药与工作的间隔时间；不宜用尼索地平。 (5)男性患者利血平、氢氯噻嗪、可乐定、甲基多巴、普萘洛尔、依那普利、哌唑嗪、肼屈嗪、胍乙啶
9、、罗布麻可致性欲减退、阳痿；胍乙啶抑制射精；停服利血平药后仍可出现阳痿、性欲减退。长期服用甲基多巴可致乳房增大。 (6)脑血管病病人长期服用吲哒帕胺或培哚普利一吲哒帕胺联用可减少脑卒中再发危险。 (7)冠心病病人稳定性心绞痛时首选一RB 或长效CCB 或ACEI； 急性冠脉综合征时选用一RB 和ACEI；心梗后患者用ACEI、一RB 和醛固酮受体拮抗剂。,13,(8)高血压合并心力衰竭症状较轻者用ACEI 和一RB。症状较重将ACEI、-RB、ARB、醛固酮受体拮抗剂与髓袢利尿药合用。ACEI 有助于逆转左室肥厚或阻止肥厚加重 (9)高血压合并糖尿病病人ACEI 与ARB 为一线药物：单用或合
10、用；ACEI 对I 型糖尿病病人防止肾损害有益。利尿药、RB、CCB 为二线药物：利尿药、一RB 宜用小剂量，反复低血糖发作的型糖尿病人一般不用一RB。老年糖尿病病人血压控制标准可适当放宽(14090mmHg)。 (10)慢性肾病病人严格控制血压lg24 小时，则需要控制血压 12575mmHg。一般需用1 种以上，甚至3 种药物方能使血压控制达标，首选ACEIARB，常 与CCB、一RB、小剂量利尿药合用。,14,5.2 高血脂 5.2.1 高血脂临床基础 (一)血脂的分类 (1)血脂是指血浆或血清中所含的脂类，包括胆固醇(Cholesterol，CH)、三酰甘油酯 (triglycerid
11、e，TG)、磷脂(phospho1ipid，PL)和游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)等。 (2)总胆固醇胆固醇(CH)又分为胆固醇酯(Cholesterol esterase，CE)和游离胆固醇(free Cholesterol，PC)，两者相加为总胆固醇(total Cholestero1，TC)。,15,(3)脂蛋白血脂与载脂蛋白(apolipoprotein，Apo)相结合形成脂蛋白，溶于血浆进行转运与代谢。按其组成、密度和特性(组成、颗粒大小、分子量大小、水合密度、带电电荷等)等差异，利用电泳和超速离心法可将血脂蛋白分成乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL-c
12、h)、低密度脂蛋白(LDL-ch)、中密度脂蛋白(IDL-ch)和高密度脂蛋白(HDL-ch),16,(二)高脂血症的病因 (1)年龄血浆中TC 含量伴随年龄的增长而相应增加。一般在30 岁左右可发生心脑血管硬化。 病变随年龄的增长而加重，在男性50-55 岁、女性5560 岁发病，男性病变重于女性。65 岁以 后，血浆TC 含量不再增加或逐渐降低。 (2)饮食每日摄入总热量过多，则内源性TG 和LDL 增加；如每日摄入过多的脂肪和含胆固醇 食物，则血浆VLDL-ch 和加LDL-ch 增加；摄入高糖食物，肝脏合成VLDL-Ch 和TG 增加；大量饮 酒后，激活脂肪中激活脂肪中的脂肪酶，释放脂
13、肪酸至血浆中，酒精在肝脏氧化消耗辅酶I，使脂 肪酸氧化不足，促使合成TG。,17,(3)季节初春至夏末，血浆TC、TG 呈下降趋势，暑期为最低值；在初秋开始增高，至冬季达峰 值。原为高脂血症者，增高幅度大。 (4)昼夜肝脏合成胆固醇主要在夜间睡眠时进行。 (5)遗传发生高脂血症主要是遗传因素所致。 (三)高脂血症的临床表现高脂血症常无任何症状和体征。 (1)脂质在真皮内沉积引起的黄色瘤实际上黄色瘤发生率并不高。 (2)脂质在血管内皮沉积引起动脉粥样硬化、导致冠心病和周围血管病变实际上需要较长时间才能观察出来。,18,5.2.2 高血脂药物治疗与合理用药 (一)血脂调节药的选用治疗高脂血症，首先
14、应采用饮食疗法并长期坚持，其次消除恶化因素， 最后考虑药物治疗。饮食和药物疗法的目的，是针对脂质代谢的不同环节，使血浆中TC、TG 降低。 现有血脂调节药对脂质和脂蛋白的调节各有一定的侧重。其作用机理是干扰脂质代谢过程中某一个或某几个环节：减少脂质吸收；加速脂质的分解或排泄；干扰肝内脂蛋白合成；阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆；增加脂蛋白从血浆中清除速度等。,19,(二)血脂调节药的合理应用如下： (1)定期检查血脂或安全指标(如肝功能) 根据疗效调整用药的剂量或更换品种，对异常指标跟踪观察。 (2)提倡联合用药对显著增高的脂血症和家族性杂合子型高CH 血症者并用2-3 种作用机制不同的药，如影响
15、胆固醇、胆汁酸吸收药HMGCoA 还原酶抑制剂,20,(3)使用HMGCOA 还原酶抑制剂宜慎重治疗初始宜从小剂量起，并将疾病的危险告之患者，关注、及时报告所发生的肌痛、触痛或肌无力。对有急性严重症状提示为肌病者(CPK 水平高于上限10 倍并出现肌痛症者)，或有横纹肌炎继发肾衰的危险因素(如严重急性感染、大手术、创伤、严重的代谢内分泌和电解质紊乱、癫痫)应及时停用。治疗3 个月内可能导致急性胰腺炎，此时应停用。在治疗剂量下，合用环孢素、伊曲康唑、酮康唑、大环内酯类抗生素、HIV蛋白酶：抑制剂、抗抑郁药(明显抑制细胞色素P450 的同工酶3A4)等，显著增高其血浆水平。 不宜与吉非贝齐、烟酸合
16、用。饮用大量西柚汁(1 日1.1 L 以上)、嗜酒者应避免应用。有些HMGCoA 还原酶抑制剂的代谢需要CYP3A4，因而与辛伐他汀、洛伐他汀阿托伐他汀合用时可能发生肌病。,21,(4)贝丁酸类具有高血浆蛋白结合率，与华法林合用时可使与血浆蛋白结合的华法林游离而产生出血倾向。 （5）提倡晚间服药因为肝脏合成脂肪多在夜间睡眠时进行，晚餐或晚餐后服药有助于提高疗效。,22,5.3 脑卒中 5.3.1 脑卒中的临床基础 脑卒中分为两类 (一)缺血性脑卒中：缺血性脑卒中包括脑栓塞和脑血栓形成 (1)脑栓塞是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。多发于青少年，起病突然，在数秒内神经功能缺失为一侧面肌、舌肌、上肢瘫痪。 (2)脑血栓形成是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死
