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1、病理学：局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation),一、概述,心 脏 A V N-体液调节,正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经体液调节来保持动态平衡，维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。,二、血液循环障碍分类,血液循环障碍类型: 局部：冠心病（冠状动脉粥样硬 化） 影响全身 全身：心衰，可在身体局部表现 出来 二者关系：互相联系, 互相影响,三、本章学习纲目,(一) 血液改变: 血液量改变: 增多 减少缺血 2. 血液质改变: 血液凝固性增高血栓形成 血液内出现异物栓子 栓塞梗死 (二) 血管壁改变: 1. 血管壁通透性增
2、高 2. 血管壁破裂破裂性出血,局部血液循环障碍,A.性充血 V.性淤血,水肿 漏出性出血,第一节 充血 (Hyperemia),概念: 局部组织血管内的血液含量增多 称充血。 类型: 1. 动脉性充血 （Arterial Hyperemia） 2. 静脉性充血 （Venous hyperemia）又称淤血 (Congestion),一、动脉性充血 （Arterial hyperemia）,(一) 概念: 局部组织或器官因 动脉输入血量增多而发生 的充血，称动脉性充血。,(二)常见的充血原因及类型：,1. 原因: 各种原因经神经体液 调节血管舒张神经兴奋 性升高或血管收缩神经兴 奋性降低血管内
3、的血流 加快,使微循环动脉血灌注 量增多，如炎症早期。,2. 常见的类型： 1）生理性充血：情绪激动、运动、饮 食后的胃肠道。 2）病理性充血：常见于炎症反应的早 期。 3）减压后充血：受压的组织或器官 突然解除压力细动脉反射性 扩张充血,如一次性大量抽取胸 水或腹水。,3. 病变: 肉眼: 大组织器官体积轻度增大 红颜色鲜红(RBC增多, 氧 和血红蛋白增多) 热代谢增强,镜下: 局部细动脉及毛细血管扩 张充血。,4. 后果: 1) 解除病因可完全恢复 2) 高血压或动脉硬化等破裂 性出血(如脑出血) 3) 减压后充血脑相对缺血 虚脱、晕厥,二、静脉性充血又称淤血 (Congestion),
4、(一) 概念: 器官或组织V.回流受阻、血 液淤积在小V.和毛细血管内 称淤血。,1. 内塞 V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。 2. 外压 V受肿瘤压迫、绷带 过紧。（不能代偿的情况下）。 3. 心衰 左心衰-肺淤血； 右心衰-肝淤血。 严重时全身淤血。,(二)原因,(三) 病变： 1.肉眼： 大淤血的组织或器官体积 肿大。 紫淤血的组织或器官颜色 暗红, 还原Hb增多。 凉局部血停滞，毛细血管 扩张，散热增加。 2. 镜下: 细V.和毛细血管扩张，红细 胞增多。毛细血管腔大。,组织器官缺氧 实质细胞萎缩 变性 甚坏死 间质纤维组织增生 淤血性硬化 血管壁通透性增高 水肿 漏出
5、性出血,2. 长时间淤血,(四) 结局及后果 1. 解除病因 可以恢复,三、重要器官淤血,(一) 慢性肺淤血 ( Chronic Congestion of Lung ) 1. 原因: 左心衰竭 2. 机制: 左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。 3. 病变：,肉眼: 肺体积增大, 暗红色， 切开，有 泡沫样液体流出 镜下: 1) 肺泡壁变厚、毛细血管扩张、淤血 2) 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、 RBC 3) 心衰C: 左心衰引起慢性肺淤血, 肺泡腔 内吞噬含铁血黄素的巨噬C,慢性肺淤血,慢性肺淤血,4. 临床表现: 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色
6、泡沫痰 5. 结局: 长期慢性肺淤血肺组织缺血缺氧 肺组织纤维增生肺褐色硬化,(二) 慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver）,原因: 各种原因引起的右心衰竭 2. 机制: 右心衰上下腔V回流受阻 肝淤血 3. 病变: 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张, 切面红、黄相间, 状似槟榔, 故 称槟榔肝(nutmeg liver),镜下：小叶中央V.肝窦淤血。 肝C.受压萎缩甚坏死消失。 小叶周边带肝C脂肪变性。 4. 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功 能下降 5. 结局:长期慢性肝淤血： 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生,肝硬化,
7、慢性肝淤血,慢性肝淤血,第二节 出血 (Hemorrhage),一、概 念 血液从血管或心腔内逸出称出血。,1. 按有否疾病 1) 生理性出血 2) 病理性出血 2. 按血液逸出机制 1) 破裂性出血 2) 漏出性出血 3. 按出血部位 1) 内出血 2) 外出血,类型,二、出血的类型,(一)破裂性出血,概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤：割、弹、 刺伤,2. 血管壁或心脏病变：,心梗室壁瘤破裂 动脉粥样硬化破裂,3. 血管壁受周围病变侵蚀： 如结核、恶性肿瘤、溃疡等。 4. 静脉破裂： 如肝硬化时曲张食管静脉。 5. 毛细血管破裂： 如软组织损伤。,(二) 漏出
8、性出血,概念: 血管壁通透性增高引起的 出血。 原因: 1. 血管内压增高。 2. 血管壁的损害 3. 血小板减少或功能障碍 4. 凝血因子缺乏,三、病理变化,心包积血 胸腔积血 腹腔积血 2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 组织内镜下有红细胞 及含铁血黄素 4. 眼底出血 高血压、糖尿病时 5. 组织、器官内出血 流行性出血热 6. 组织、器官内陈旧性出血 含铁血黄 素沉积,(一) 内 出 血,1. 血液积聚于体腔内,三、病理变化,(一)内出血 1. 积血液积聚于体腔内 2. 血肿液积聚于组织内 3. 仅在镜下看到的出血,(二) 外出血 1. 咯血呼吸道出血 2. 呕血上消化道出血
9、 3. 血尿泌尿道出血 4. 血便下消化道出血 5. 淤点浆、粘膜较小出血 6. 紫殿浆、粘膜稍大出血 7. 淤斑直径超过2cm的皮下出血,1. 少量出血可自行止血 2. 局部出血可吸收或机化，纤维化。 3. 重要器官引起严重后果 1) 脑出血 内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 失明 3) 心包填塞 急性心功能不全 4. 大量出血失血性休克甚死亡。,四. 出血结局及后果,第三节 血栓形成 Thrombosis,概念：活体心脏、血管内，血液某 些成分析出、凝集形成固体 质块的过程称血栓形成。形 成的固体质块叫血栓。,凝血 抗凝血 意义: 出血时止血又防止血栓 形成,动态平衡,一. 血栓形成条件及机
10、制,（一）心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具 有抗凝和促凝两种功能，生理情况 下以抗凝作用为主，使血液保持流 动状态。,内皮细胞抑制血栓形成作用示意图,内皮损伤、血小板粘集示意图,（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如 静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。 静脉比动脉发生血栓多4倍。 其原因为: 1. 静脉 内有静脉瓣； 2. 静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3. 静脉壁薄易受压； 4. 血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。,（三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纤溶系统的活性降低，导致血液的 高凝状态 1. 遗传性: 第因子基因突变使protein C 失去
11、抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶、蛋白C 、 S缺乏）,2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 可使促凝因子释放，形成 DIC。 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。,二、血栓形成过程及血栓形态,(一) 血栓形成过程 1. 血小板粘附于裸露的胶原表面血小板 被胶原激活释放ADP、血栓素A2 、 5-HT及血小板第因子血小板局部粘 集形成血小板堆（可逆的）启动了内 外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白,血小 板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。,2. 由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的
12、血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充。,血栓形成过程示意图,(二) 血栓的类型和形态,1. 白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落 镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成 2. 红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白网大量红细胞组成。,3. 混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘 连。镜下由血小板梁纤维蛋 白网、大量红细胞和少量白 细胞组成 4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时
13、。主要由纤维蛋 白构成,动脉内白色血栓,心瓣膜白色血栓,混合血栓,静脉血栓,透明血栓,四、血栓的结局 1. 软化溶解吸收 2. 机化再通 3. 钙化血管内结石 4. 脱落栓子栓塞梗死,血栓机化再通,三、血栓与坏死血凝块的区别,1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血 2. 心瓣膜赘生物 (血栓)瓣膜病 3. 血栓脱落栓塞梗死 4. 广泛出血DIC,不利,有利: TB、溃疡病出血时止血,五、血栓对机体影响,第四节 栓塞 (Embolism),概念：随血运行的异物，阻塞血管的 现象称栓塞。阻塞血管的异物 称栓子。 栓子可以是固体、液体或气体。,一、栓子运行途经 1. V系统和右心栓
14、子: 栓塞在肺动脉 2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉 3. 门静脉系统栓子：栓塞到肝 4. 交叉栓塞：如先天心病时 5. 逆流栓塞：极罕见,栓子运行路径与栓塞模式,（一）血栓栓塞： 1. 肺动脉栓塞：95以上栓子来自下肢 膝以上的深部静脉，其结果如下： （1）中小分支的栓塞不引起严重后果 （2）有慢性肺淤血肺出血性梗死 （3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰 竭猝死 （4）多数小栓子栓塞右心衰猝死,二、栓塞的类型及对机体的影响,猝死的机制：,1.肺动脉主干或大分支栓塞时，肺 动脉内阻力急剧增加，导致急性 右心衰竭。 2.肺栓塞刺激迷走神经，通过神经 反射引起肺动脉、冠状动脉、支 气管动脉和支气管的痉挛，导致
