《病理生理学_肺功能不全》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学_肺功能不全（46页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、肺功能不全 Pulmonary Insufficiency 梅河口市新华医院,重点,呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞 性肺部疾病的概念 呼吸衰竭的发病机制,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,*呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸衰竭的分类,按动脉血气： type 低氧血症型: PaO2 6.67kpa（50mmHg） 按发病机制：
2、通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节 原因和*发病机制,CO2,O2,O2,CO2,HbO2,CO2,1 通气功能障碍,2弥散功能障碍,3通气血流失调,通气,换气,4解剖分流增加,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足,呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低,1. 中央气道阻塞,胸外部分,吸气性呼吸困难,胸内部分,呼气性呼吸困难,2. 外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,病因：,慢性阻塞性肺疾病,（二）阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央气道胸外段阻塞
3、吸气困难,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,中央气道胸内段阻塞呼气困难,呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置,等压点,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,25,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,（三）通气不足时的血气变化,总通气量减少,通气障碍引起哪型呼衰?,二、肺换气功能障碍,影响气体弥散的因素,肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,（一）弥散功能障碍,肺泡膜面积减
4、少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短,1. 弥散障碍的原因,2. 弥散障碍时的血气变化,PaO2 PaCO2 /,弥散速度 弥散系数/分压差 CO2O2,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,2018/11/18,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例,死腔样通气,V（4）/ Q （5）0.8,正常,功能性分流,肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,（二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式,1.部分肺泡血流不足VA/Q （死腔样通气）,患部肺泡通气正常而血
5、流,V/Q ,肺泡内部分气体未参与气体交换,肺血管收缩或肺Cap床,VD/VT60% (正常30%),呼衰,2.部分肺泡通气不足VA/Q （功能性分流或 静脉血掺杂）,部分肺泡通气而血流正常或,V/Q,静脉血未充分氧和即掺入动脉,呼衰,阻塞性或限制性通气障碍,功能性分流肺血流量的30% (正常3%),生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(ture shunt) 。,（三）解剖分流增加,支气管扩张症肺A-V短路开放(
6、解剖分流) 肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流 （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。,肺泡通气-血流比例失调时的血气改变,特点： PaO2明显，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或（肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可（死腔通气量过大或伴有通气障碍）,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,*急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
7、ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,ARDS和COPD的发病机理,血气改变：早期PaO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2, PaCO2（由I型呼衰转为II型呼衰）。,引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿,透明膜形成 表面活性物质减少肺不张,支气管痉挛、阻塞,肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤,肺顺应性下降,PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2,C
8、OPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。,*慢性阻塞性肺病 （Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）,第三节 呼衰时主要机能代谢变化,酸碱平衡及电解质紊乱,循环系统变化（肺心病）,中枢神经系统变化（肺性脑病）,肾功能变化,胃肠功能变化,呼吸系统变化,一、酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱失衡最多见！,RBC中 HCO3-,肾小管上皮细胞产NH3,NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出,PaO2 3060 mmHg,外周化感器,呼吸中枢 化感
9、器,+,PaO230 mmHg,PaCO2 80 mmHg,-,呼吸频率、节律、运动幅度改变,1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaCO2 4080 mmHg,+,+,-,二、呼吸系统的变化,强大迅速但不长久,2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变,限制性通气障碍：浅快呼吸为主,中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等,阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 ,1. PaO2和 PaCO2对循环系统的影响 反射活动的影响：一定程度的PaO2和 PaCO2可兴奋心血管中枢心率，心肌收缩
10、性，外周血管收缩，血流重分配 直接作用：严重PaO2和 PaCO2抑制心血管中枢心率，心肌收缩性；PaO2和 PaCO2扩张体循环血管(如脑血管),三、循环系统变化,(1) 肺动脉高压 缺氧肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的 H+可加强肺血管收缩; 肺小动脉长期缺氧收缩肺血管重塑持久稳定的肺动脉高压; 肺毛细血管网破坏、减少血管床总横截面积减少; 长期缺氧血液中红细胞数量血液粘滞性 或钠水潴留使血容量最终均造成肺动脉高压。,2.慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如
11、下：,(2)心肌功能受损，心肌收缩性 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱抑制心肌舒缩功能 长期心肌缺氧心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分,(3) 心肌舒缩活动受限 用力吸气使胸内压限制右心收缩 用力呼气使胸内压妨碍右心舒张,四、中枢神经系统变化,轻度（PaO260mmHg）,智力和视力减退,中度（PaO240-50mmHg）,头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,重度（PaO220mmHg）,神经细胞不可逆损伤,肺性脑病 (pulmonary encehalopathy),概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍 为主要表现的临床综合症。 发生机制： （1）PaO2和 Pa
12、CO2对脑血管的作用 脑血管扩张 血管性脑水肿 酸中毒、缺氧 颅内压 血管通透性脑间质水肿 加重脑缺氧,（2）PaO2和 PaCO2对脑细胞的作用 缺氧细胞ATP生成脑细胞功能，脑细胞水肿；酸中毒脑脊液pH脑细胞内酸中毒 -氨基丁酸生成 中枢抑制 溶酶体酶释放 损伤N组织和细胞 脑水肿、颅内压，脑细胞ATP，抑制性中枢递质，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。,肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿改变；重者可发生功能性肾衰。 胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 。,五、其它器官、系统改变,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,第三节 防治的病理生理基础,型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%, 型呼衰吸较低浓度的氧，30%,谢谢！再见！,二一五年十月十五日星期一,
