痛风发病机制及治疗

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1、痛 风,痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及 /或尿酸排泄减少所引起的一组疾病 痛风的临床特点为血尿酸增高、反复发作的急性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命,痛风的流行病学,20世纪50年代以前，是西方的一种流行病 二次大战以后，在日本、台湾成为盛行病 20世纪80年代以来，我国痛风的发病率呈直线上升趋势，男性发病率为0.77%，男女合计为0.34% 现在痛风约占风湿病门诊的5.015%,尿酸的来源,痛风的分类,原发性痛风 继发性痛风,原发性痛风的病因,继发性痛风的病因,嘌呤合成增多：葡萄糖6-磷酸酶缺乏 核酸转换增加：慢性溶血、红细胞增多症

2、、骨髓增生性疾病及放化疗 肾脏清除减少：肾功能减退、药物或中毒所致尿酸排泄减少,痛风的治疗,急性期 消炎镇痛：秋水仙碱、非甾体类抗炎药、类固醇 间歇期 降尿酸治疗： 促进尿酸排泄药物：立加利仙、丙磺舒 抑制尿酸合成药物：别嘌呤醇,痛风治疗的误区一,痛风的治疗目的： 血尿酸维持在理想目标值：297-357 mol/L （5-6mg/dl） 预防急性发作 防治痛风结节形成 保护肾功能,血尿酸水平降为417mol/L （7mg/dl)即可,孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：141142,痛风治疗的误区二,高嘌呤饮食并非是痛风的原发病因，只是痛风性关节

3、炎 发作的诱发因素，且严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血 尿酸1mg/dl，多数病人不能达到血清尿酸浓度的理想目标 值，因此并未从根本上去除痛风发作的原发病因,内源性尿酸 80%,外源性尿酸 20%,孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：69,过分依赖严格的饮食控制,痛风治疗的误区三,在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%，而由于尿酸生成过多所致的仅占10%,如何选择降尿酸药物,肾脏排泄减少 90%,尿酸产生过多 10%,孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：52,痛风治疗的误区四,痛风治疗的主要目的是减

4、少痛风发作的频率，如间歇期不将血尿酸浓度控制在理想目标值（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重,仅进行短期治疗,痛风性关节炎发作间隔时间,迅速、持续、安全降低血尿酸,立加利仙,立加利仙的作用机制,立加利仙 作用部位,立加利仙临床疗效,共观察：3899例,F.Matzkies德国纽伦堡厄尔兰根综合门诊,慢性痛风合并肾功不全患者疗效,P=0.0442,P0.0001,Fernando Perez-Ruiz等,降尿酸药物临床疗效对比,平均血尿酸水平,mg/dl,治 疗 天 数,Lee.1977,立加利仙常见副作用,共观察：3899例,F.Matzkies德国纽伦堡厄尔兰根综合门诊,立加利仙的处方资料,铝塑包装 50mg 10 Tab/盒 推荐剂量 50mg Qd 治疗期间每日饮用液体量不得少于1.52升,