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1、感染性休克 Infectious shock,中国人民解放军总医院麻醉科 张艺泷,对休克本质的认识,因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。 关键词：急性循环衰竭 组织脏器的低灌注 伴随的代谢障碍,休克发生机制,休克的分类 (按病因分),失血性休克(Hemorrhage shock) 烧伤性休克(Burn shock) 创伤性休克(Traumatic shock) 感染性休克(Infectious shock) 过敏性休克(Anaphyla
2、ctic shock) 心源性休克(Cardiogenic shock) 神经源休克(Neurogenic shock),休克的分类 (按发生原因的病理生理改变分),低血容量性休克（Hypovolemic shock）:由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤、创伤等情况(一般15分钟内失血超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的50%则往往迅速导致死亡) 分布性休克（distribu tive shock） ：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克、内分泌性休克和神经源性休克 心源性休克
3、(Cardiogenic shock)：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降 心外阻塞性休克（extracardiac obstructive shock）,正常微循环的结构和特点 Structure and characteristic of normal microcirculation,正常微循环示意图,微动脉和微静脉之间的 三种血液通路,直捷通路：血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。经常处于开放状态，生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。,微动脉和微静脉之间的
4、三种血液通路,动静脉吻合支 ：血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭，如在环境温度升高时 。,微动脉和微静脉之间的 三种血液通路,迂回通路：即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放。,微循环血管局部反馈调节示意图,休克的分期与发病机制 Phases and mechanisms of shock,休克的分期,缺血性缺氧期：休克早期、代偿期 淤血性缺氧期：休克期、失代偿期 休克晚
5、期：休克难治期,休克的缺血性缺氧期 Ischemic anoxia phase,（一）微循环变化特点,在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高,以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。 血液流经直捷通路或经开放的动静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期,休克早期微循环示意图,（二）微循环变化的机制,交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。 儿茶酚胺大量释放，既刺激-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又刺激-受体，引起动静脉短路
6、开放，使微循环血液灌流量锐减。 除儿茶酚胺外，还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素II(AT II )、血栓素A2(TXA2)等。,休克早期微循环变化的机制,（三）微循环变化的代偿意义,有利于维持动脉血压 有利于心脑血液供应,休克早期微循环变化的代偿意义,自身输血与自身输液,儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，这种代偿机制起到 “自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，起到
7、“自身输液“的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线“。,（四）临床表现,休克的淤血性缺氧期Stagnantanoxia phase,（一）微循环变化的特点,微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌而少流，灌大于流，血液淤滞 毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧,（二）微循环变化的机制,乳酸酸中毒 内毒素吸收入血 血液流变学的改变,休克期微循环变化的机制,（三）休克期变化对机体的影响,休克期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血又可加重酸中
8、毒，两者互为因果，形成恶性循环 自身输血停止 自身输液也停止 血浆外渗到组织间隙，有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降，组织缺氧加剧，休克恶化,（四）临床表现,血压进行性降低 神智淡漠 尿量减少或无尿 皮肤出现花斑、发绀,休克期临床表现,休克晚期 Later phase,（一）微循环变化的特点,随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。 因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度高，容易发生DIC,休克晚期微循环变化示意图,（二）休克晚期合并DIC的机制,由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于高凝状态，
9、加之血流速度缓慢，极易导致DIC。 缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，通过激活XII，启动内源性凝血系统导致DIC的发生。 由于组织受损释放出大量组织因子，可激活外源性凝血系统导致DIC。,（二）休克晚期合并DIC的机制,异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。 休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成,（三）休克合并DIC对机体的影响,微血栓形成阻塞微循环通道，进一步减少回心血量。 DIC时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者易发生出血，使血容量减少，加重微循环障碍。 凝血和纤
10、溶过程的某些产物如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。 器官栓塞、梗死，加重了器官功能障碍，甚至发生多器官功能衰竭。,（四）临床表现,休克期症状进一步加重，可出现DIC的表现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现,细胞代谢改变及器官功能障碍 Metabolic alterations of cell and disfunction of organ,细胞代谢障碍 Metabolic alterations of cell,能量代谢障碍 :严重的组织缺氧，致使细胞的有氧氧化受到抑制，无氧酵解增强，ATP生成显著减少，并因此影响蛋白质的
11、合成 。ATP含量的减少使细胞膜上 Na-K泵转运失灵 ，血钠降低，血钾增高 酸中毒 :休克时，糖酵解加强 ,肝脏摄取乳酸能力降低 ,微循环障碍不能及时清除酸性产物,细胞结构的损伤 Injure of cell structure,细胞膜损伤 :表现为通透性增加、细胞内外离子分布异常，细胞膜上离子泵功能也发生障碍，水、钠内流，造成细胞水肿 线粒体损伤 :细胞内线粒体肿胀，嵴消失，造成氧化磷酸化障碍，能量生成进一步减少 溶酶体损伤:主要危害是引起细胞自溶，组织损伤，并可产生心肌抑制因子等毒性多肽,重要器官的变化(一) Alterations of major organ,心泵功能的变化 冠状动脉
12、血流量减少，心肌供血不足 心肌耗氧量增加加重心肌缺氧 酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能,重要器官的变化(二) Alterations of major organ,心泵功能的变化的表现 患者常有呼吸突然增快、紫绀。 心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。 中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。 心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变,重要器官的变化(三) Alterations of major
13、organ,肺呼吸功能的变化 肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于50mmHg，具有这些特征的肺称为休克肺 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,重要器官的变化(四) Alterations of major organ,脑功能障碍 脑内DIC形成 、脑水肿和颅内高压 表现：昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等,重要器官的变化(五) Alterations of major organ,肾功能的变化 急性肾功能衰
14、竭 表现：尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高,重要器官的变化(六) Alterations of major organ,其他 肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等 胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等 多器官功能衰竭 是休克致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，死亡率也越高,休克的临床表现,休克的防治原则 Treatment principles of shock,病因学防治 Etiologic treatment,积极防治引起 休克的原发病,发病学治疗 Pathogenetic treatment,补充血容量 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 细胞损伤的防治 防治器官功能衰竭,感
15、染性休克,感染性休克(septic shock)概念,感染性休克（Septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各个器官、系统，影响其灌注，从而引起的一种微循环障碍状态。 感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素,感染性休克的分型,高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见 低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克,临床表现(一),除少数高排低阻型休克（暖休克）病例
16、外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛,临床表现(二),随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿,临床表现(三),休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等 DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血） 多脏器功能衰竭: 急性肾功能衰竭 急性心功能不全 急性肺功能衰竭（ARDS） 脑功能障碍,感染性休克诊断(一),病人具备感染的依据，体温骤升或骤降，唇、指发绀者，或大汗淋漓体温不升者 非神经系统感染而出现神志改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁 皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温
