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1、感染后IBS的发病机制,天津医科大学总医院 方维丽,内容,IBS现状,IBS是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱 病因至今仍不完全明确 对本病的防治缺乏足够有效的方法,病理生理学基础,胃肠动力异常,IBS,内脏感知异常,IBS现状,肠道感染或炎症 在IBS中的作用？,感染后IBS Post-infectious IBS,国外流行病学资料,1962年Chaudnary 在回顾英格兰牛津地区IBS患者群时首先证实了感染后IBS(PI-IBS)的存在 他们估计PI-IBS患者占IBS总患者的1/3,国外流行病学资料,1994年Mckendrick等对38例沙门菌感染的急性胃肠炎患者进行
2、了1年的随访 发现：32%的患者在肠道感染3个月后，发生IBS样胃肠道综合征,J Infect. 1994 Jul;29(1):1-3,国外流行病学资料,1997年 Neal 等对544 例急性胃肠炎患者进行了观察 报道感染后 6个月肠功能紊乱的发生率 25% 致病细菌主要为弯曲菌（ 64.1%）和沙门菌（ 30.5% ） 提出了 PI-IBS的概念,BMJ,1997,314:779-782,国外流行病学资料,1999年Luis等所做的队列研究发现： 在胃肠炎发作后1年内罹患IBS的危险性比普通人群高10余倍 IBS的发生率为4.4%,BMJ 1999；318：565-6,国外流行病学资料,2
3、002年Neal 等对436例急性胃肠炎患者进行了6年的问卷调查（排便习惯、身体和心理状况） 192例完成了调查，14例为PI-IBS（为7.3%） 女性为危险因素 PI-IBS多为腹泻型 43%的患者6年内可恢复 焦虑或抑郁情绪会影响IBS的恢复,Gut. 2002 Sep;51(3):410-3,2003年Dunlop等对1977例肠道感染后3个月的患者采取问卷调查 PI-IBS 发生率13.8% 抑郁是发生PI-IBS的重要的独立危险因素,Gastroenterology. 2003 Dec;125(6):1651-9,国外流行病学资料,北京地区肠易激综合征的流行病学研究,1996年北京
4、的一项人群流行病学调查提示 痢疾史是IBS的危险因素 即患过痢疾的人较未得痢疾者患IBS 的机会要高2倍,中华流行病学杂志. ,2000,21:2629.,国内研究-肠道感染与肠易激综合征,中华内科杂志2002 年2月第41 卷第2期,国内研究,急性肠道感染史的患者，在感染恢复后1 年多，肠黏膜内炎性介质IL-1mRNA表达仍明显增高 表明PI-IBS肠黏膜内还残存感染的痕迹,.Gut,2004,53:10961101.,目前研究现状,肠道感染或炎症是IBS的危险因子之一 PI-IBS占IBS的 25%,PI-IBS易感因素,肠道感染致PI-IBS的发病机制,粘膜屏障、 传入神经、 免疫功能,
5、肠道分泌功能、运动功能、内脏感知异常,PI-IBS,肠道感染致PI-IBS的发病机制,肠道炎症,炎症介质,神经递质,胃肠激素,肠道平滑肌 和 神经的功能,影响,通过,中枢神经系统,调控,肠道炎症与PI-IBS,肠道炎症尤其是急性胃肠炎后持续存在的肠道轻度炎症 可破坏肠黏膜上皮屏障功能 激活肠黏膜免疫系统 释放多种细胞因子 同时局限于黏膜的炎症反应还可干扰胃、肠反射、激活内脏感觉系统,细胞因子的作用,细胞因子（cytokines,CK)是由免疫细胞和某些非免疫细胞,如血管内皮细胞等经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质 主要功能为调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎症反应
6、等,细胞因子与IBS,抑炎因子,促炎因子,IL- 1 、 IL-6、 IL-8 、 TNF2 ,IL-1ra、IL-10,失平衡,细胞因子与IBS,肠平滑肌细胞,细胞因子,作用,导致,肌间神经丛 功能异常,神经递质的 含量和释放,影响,神经递质的作用,肠神经系统 (ENS )网络中，具有大量含脑肠肽的神经元，对胃肠运动的兴奋、调节和抑制起重要作用， ENS中： 主要的兴奋性递质有乙酰胆碱、速激肽 、阿片肽和5-羟色胺 （5-HT) 主要的抑制性递质为血管活性肠肽和一氧化氮(NO),神经递质与PI-IBS,肠道炎症,ENS中 的神经元,兴奋,兴奋性神经递质 抑制性神经递质,释放,导致,胃肠 运动
7、 功能 异常,肥大细胞与IBS,肥大 细胞,肠道最重要的免疫细胞之一,肠道炎症,活化,释放,缓激肽 组织胺、 5-HT 等,激活,神经 免疫 网络,肠道平滑肌 和胃结肠反射,影响,2003年Dunlop等对28例PI-IBS 及对照组进行直肠粘膜活检 肠嗜铬细胞（enterochromaffin cell ）增加 肥大细胞增多 肠固有层 T 淋巴细胞增多,Gastroenterology. 2003 Dec;125(6):1651-9,肥大细胞与IBS,肥大细胞与IBS,肠黏膜中肥大细胞可能构成了神经免疫轴和脑-肠轴之间的桥梁 但肥大细胞和神经免疫调节在感染后的作用环节尚不清晰,总结,肠道感染或炎症引起胃肠动力异常反映了神经免疫机制在IBS发病中的作用 某些 IBS患者症状的产生与之前的胃肠道感染或炎症史有关,总结,肠道感染或炎症作为一种致敏因素，促发了肠黏膜免疫反应并被脑-肠轴上的神经内分泌受体所识别 这些伤害性刺激传入中枢神经引起异常反应，进一步产生持续的肠功能障碍,Thank You !,
