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1、为了适应公司新战略的发展，保障停车场安保新项目的正常、顺利开展，特制定安保从业人员的业务技能及个人素质的培训计划生化报告各项指标意义血液生化检查各项指标临床意义一、肝功全项白蛋白球蛋白的比例A/G1用于衡量肝脏疾病的严重程度。A/G比值1提示有慢性肝实质性损害。动态观察A/G比值可提示病情的发展和估计预后，病情恶化时白蛋白逐渐减少，A/G比值下降，A/G比值持续倒置表示预后较差。球蛋白1、增高(1)、多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症。(2)、肝硬化。(3)、结缔组织病、血吸虫病、疟疾、红斑狼疮。(4)、慢性感染、黑热病、慢性肾炎等。2、降低1、生理性低蛋白血症，见于3岁以内的婴幼儿。2、低Y-
2、球蛋白血症或先天性无Y-球蛋白血症。3、肾上腺皮质功能亢进和使用免疫抑制药等常使免疫球蛋白合成减少，引起球蛋白降低。间接胆红素IBIL/L增高常见于溶血性黄疽、先天性黄疽、肝细胞性或混合性黄疽，也见于阻塞性黄疽。注：总胆红素，直接胆红素、间接胆红素的辩证关系：1、三者均高，属肝细胞性黄疽、如急性重症肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、肝癌等。2、总胆红素和直接胆红素升高，属阻塞性黄疽，如胆道结石、胆道阻塞、肝癌、胰头癌等。3、总胆红素和间接胆红素升高，属于溶血性黄疸，如溶血性盆血、血型不合输血、恶性症疾、新生儿黄疽等。总胆红素TBIL21、增高见于肝细胞性疾病：如急性黄疽性肝炎，慢性活动
3、性肝炎，肝硬化、肝坏死等。阻塞性疾病：如胆石症、胰头癌等。其他：如新生儿黄疽、败血症、溶血性贫血、严重大面积烧伤、溶血等。2、减低无临床意义直接胆红素DBIL/L增高常见于阻塞性黄疽、肝癌、胰头癌、胆石症等。减少：无临床意义丙氨酸转氨酶ALT0-40uL增高：1、肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆石症、胆管炎、胆囊炎。2、心血重疾病：心肌梗死、心肌炎、心功能不全的肝淤血、脑出血等。3、骨骼肌病：多发性肌炎、肌营养不良等。4、其他：某些药物和毒物引起ALT活性升高，如氨丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂、乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。减少：无临床意义天冬氨酸转氨酶AST0
4、-40u/L增高：1、肝脏疾患:肝炎、脂肪肝、肝硬化等。2、胆道疾患：胆囊炎、胆石症急性发作。3、心脏疾患：急性心肌梗塞，心肌炎，心力衰竭等。4、一些感染性疾患：如肺炎、伤塞、结核病、传染性单核细胞增多症等。减少：无临床意义谷氨酰氨基转移酶r-GT8-58u/L增多：1、原发性或转移性肝癌。2、阻塞性黄疽、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等。3、其它疾病：如心肌梗塞、急性胰腺炎等。4、酒精性肝炎和酒精性肝硬化几乎都上升，是酒精性肝病的重要检测指标。碱性磷酸酶ALP42-140uL主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。1、增高：(1)、生理性：妊娠：ALP来源于胎盘，于妊娠9个月时达高
5、峰，分娩后1个月左右恢复正常。可间接评估胎盘及胎儿发育情况。新生儿、正在发育的儿童，ALP活性增高。(2)、病理性肝脏疾病：阻塞性黄疽、伴有黄疽的急慢性肝炎、肝硬化、肝坏死、原发性或继发性肝癌。骨骼系统：骨细胞瘤、变形性骨炎、成骨不全症、骨质软化症、骨折恢复期等。减低：无临床意义。总蛋白TPL1、增高常见于高度脱水症。多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。系统性红斑狼疮、多发性硬化病等。2、减少：营养不良和消耗增加:如肾病综合症、结核、甲状腺功能亢、进、恶性肿瘤、溃疡性结肠炎、烧伤、失血等。蛋白合成障碍:如肝细胞病症、肝功能受损等。水钠潴引起的血浆被稀释。白蛋白ALB35-55gL1、血清白蛋白
6、浓度增高常见于严重失水而导致的血液浓缩。2、血清白重的减少的临床意义与总量的降低的原因大致相同。二、葡萄糖GLUmmol/L1.增高：生理性增高：餐后12h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等。病理性增高：各型糖尿病。内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等。应激性因素：如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等。药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、泼尼松等。肝脏和胰腺疾病：如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。2.减低：FBG低于/L时为血糖减低，当FBG低于/L时称为低糖血症。生理性减低：饥
7、饿、长期剧烈运动、妊娠期等。病理性减低：胰岛素过多；如胰岛素用量过大、口服降糖药、胰岛细胞增生或肿瘤等。对抗胰岛素的激素分泌不足：如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏。肝糖原贮存缺乏：如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。急性乙醇中毒。先天性糖原代谢酶缺乏。消耗性疾病，如严重营养不良、恶病质等。非降糖药物影响：如磺胺药、水杨酸、吲哚美辛等。特发性低血糖。三、肾功三项、尿素BUN/L1、升高：肾功能不全、急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾衰竭、而且其尿素升高与病情成正比。肾前因素：水肿、脱水、循环功能不全、心功能不全、休克等。肾后因素：尿路结石、前列腺肿瘤或肥大等原因引起的尿少、尿滞留。体内蛋白质分解旺盛
8、，如上消化道出血，甲状腺功能亢进等。生理性增高见于高蛋白饮食。2、减少严重的肝脏病病人及部分肾功能障碍，但无明显临床意义。、肌酐CRE-E男：40-106umol/L女：42-80umol/L血液肌酐浓度可作为检测肾小球滤过功能的指标之一。升高见于1、急慢性肾功能不全，急性肾炎早期轻度升高，慢性肾炎明显升高，提示预后不良。尿毒症，重度充血性心功能不全时肌酐浓度升高。2、巨人症，肢端肥大症时血中尿中肌酐含量均增高。3、肌肉萎缩时肌酐含量可降低。、尿酸UA150-440umol/L1、增高痛风，对于痛风最有诊断价值，当640umol/L，具有形成肾结石或关节结晶的高度危险。急慢性肾炎，酸血症如糖尿
9、病，长期禁食，或酮症酸中毒或乳酸性酸中毒。白血病、恶性肿瘤、肿瘤化疗后。2、降低恶性贫血复发、乳糜泻以及如肾上腺皮质激素、ACTH、阿司匹林等药物使用后。肾炎、肾功能不全、痛风发作前期、高糖、高脂肪、低蛋白饮食等。四、血脂全项、总胆固醇TC/L增高：脂肪肝、肝脏肿瘤，一些肝外疾病，如甲状腺功能低下、严重糖尿病、动脉粥样硬化、肾病综合症等。减少：严重肝实质性病变，如急性重型肝炎、肝硬化，一些肝外疾病，如甲亢、恶性贫血、营养不良。、甘油三酯TG/L其为常用的高脂血症筛查指标。升高常见于糖尿病，肾病综合证，脂肪肝及其它肝病，降低见于甲亢、肾上脉皮质功能降低和肝功能严重低下。、低密度脂蛋白胆固醇/L其
10、与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。增高是导致冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化的危险因素之一。降低见于暗血重病、糖尿病、慢性肝病、肝硬化等。、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C/L高胆固醇饮食时血中可出现，但血清中含量相对稳定，多数认为冠心病人HDL-C比LDL-C变化大，可作为动脉粥枰醒化的危险指标。减低见于冠心病、肝病等。、载脂蛋白A-1APO-A/L其主要在肝脏和小肠合成，是HDL的主要结构蛋白，约占70%，其浓度可代表HDL水平。1、减低见于冠心病、脑血管病变、未控制的糖尿病、肾病综合症、活动性肝炎。2、急性心肌梗死发病期明显减低，也见于常染色体隐形遗传病-
11、Tangitr病。3、增高无明显临床意义。、载脂蛋白BAPO-B临床意义基本同APO-A，但APO-A/APOB的比值降低640umol/L，具有形成肾结石或关节结晶的高度危险。急慢性肾炎，酸血症如糖尿病，长期禁食，或酮症酸中毒或乳酸性酸中毒。白血病、恶性肿瘤、肿瘤化疗后。2、降低恶性贫血复发、乳糜泻以及如肾上腺皮质激素、ACTH、阿司匹林等药物使用后。肾炎、肾功能不全、痛风发作前期、高糖、高脂肪、低蛋白饮食等。十五、总胆固醇TL/L增高：脂肪肝、肝脏肿瘤，一些肝外疾病，如甲状腺功能低下、严重糖尿病、动脉粥样硬化、肾病综合症等。减少：严重肝实质性病变，如急性重型肝炎、肝硬化，一些肝外疾病，如甲
12、亢、恶性贫血、营养不良。十六、甘油三酯TG/L其为常用的高脂血症筛查指标。升高常见于糖尿病，肾病综合证，脂肪肝及其它肝病，降低见于甲亢、肾上脉皮质功能降低和肝功能严重低下。十七、低密度脂蛋白胆固醇/L其与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。增高是导致冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化的危险因素之一。降低见于暗血重病、糖尿病、慢性肝病、肝硬化等。十八、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C/L高胆固醇饮食时血中可出现，但血清中含量相对稳定，多数认为冠心病人HDL-C比LDL-C变化大，可作为动脉粥枰醒化的危险指标。减低见于冠心病、肝病等。十九、高密/低密一般呈负相关，在制定治
13、疗方案及评估冠心病危险因素时有一定的临床意义。二十、载脂蛋白A-1APO-A/L其主要在肝脏和小肠合成，是HDL的主要结构蛋白，约占70%，其浓度可代表HDL水平。1、减低见于冠心病、脑血管病变、未控制的糖尿病、肾病综合症、活动性肝炎。2、急性心肌梗死发病期明显减低，也见于常染色体隐形遗传病-Tangitr病。3、增高无明显临床意义。二十一、载脂蛋白BAPO-B临床意义基本同APO-A，但APO-A/APOB的比值降低/L称为高血糖症。1.生理性高血糖：在高糖饮食后12h，运动、情绪紧张、饮酒等引起交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。2.病理性高血糖：见于各型糖尿病及甲状腺功能亢进、肢体
14、肥大症、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病；颅外伤颅内出血、在疾病应激状态时、脱水、高热、呕吐、腹泻等；应用某些药物如胰高血糖素、雌激素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素等。尿素氮BUN：血中蛋白质以外的含氯化合物称为非蛋白氮组分，NPN中，血尿素氮含量最多。尿素是氨基酸代谢终产物之一，肝内生成的尿素进入血循环后主要通过肾排泄，GFR减低时尿素排出受阻，血中尿素浓度即升高。尿素一定程度上能反应GFR功能，但只有在有效肾单位约50%以上受损时血清尿素才开始上升。在肾功能不全代偿期CCr开始下降，但sCr和Sur尚无明显变化，到氮质血症阶段两项指标开始明显增高。蛋白分解亢进，高蛋白饮食后，可以升高，妊娠期科下降。尿酸UA：尿酸上升可见于：减退，但血中浓度变化不一定与肾损伤程度平行；2.痛风；3.核酸代谢亢进，见于白血病，多发性骨髓瘤，真性红细胞增多症；4.高血压、子痫等肾血流量减少的病变，因尿酸排泄减少而使血清尿酸升高，但此时Sur常无变化；5.其他，慢性铅中毒，氯仿及四氯化碳中毒。血清尿酸减低见于Wilson病、Fancoi综合征、严重贫血等。肌酐SCr
