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1、消化系统的重症诊治,黄彦松,重症患者的胃肠问题和肠功能障碍,一方面，重症患者胃肠道功能障碍发生率很高，另一方面，胃肠问题在多脏器功能衰竭的发生、发展过程中具有重要作用，与疾病严重程度及预后息息相关。 是MODS的启动因素之一。,肠功能障碍,一些学者认为分两型，一为以短肠综合症为代表的功能性肠道功能减少，另一型为各种原因导致的运动功能受损和广泛实质损伤所致的肠衰竭。 黎介寿认为胃肠功能障碍的概念比肠衰竭的概念更准确，应包括粘膜功能障碍、消化、吸收及动力障碍三个方面。 在ICU领域，肠功能障碍或胃肠功能障碍并没有形成确切概念和诊断标准，而是泛指重症病人相关的胃肠道问题，包括腹胀，腹泻，应激性溃疡，
2、无结石性胆囊炎，肠黏膜屏障损害，腹腔高压甚至包括肠坏死等一组临床表现。,肠功能障碍的临床表现,消化吸收障碍：腹泻或对肠内营养不耐受。 肠道动力障碍：腹胀，腹腔内高压。 肠黏膜屏障损伤：肠道细菌、内毒素异位、肠源性感染。 应激性溃疡： 无结石性胆囊炎，并发于严重感染和休克等病人，经影像学或手术未发现结石的急性胆囊炎，临床表现无特异性，如右上腹疼痛、发热、白细胞升高，绝大多数表现为不明原因的发热及肝功能受损，可通过CT、B超确诊，严重病例可出现胆囊坏疽和穿孔。认为是病人危重的标志之一，全胃肠外营养及禁食可导致。,肠功能障碍的预防及治疗,治疗原则 积极治疗原发病，调整内环境的稳定性，改善组织血供与氧
3、供。 肠内营养，肠粘膜的主要营养方式是腔内营养，30%来自动脉营养。 粘膜上皮特殊营养物。 对症处理。,肠粘膜特殊营养物,谷氨酰胺，是人体重要的氨基酸，是肠道的主要的功能物质，在标准TPN中加谷氨酰胺或口服均能有效预防肠道粘膜萎缩，增强小肠及结肠细胞的活性。 膳食纤维 生长激素和胰岛素样生长因子,谷氨酰胺,Gln的功能包括：对肾脏，Gln提供氨而维持铵离子的排泄，保持酸碱平衡；对肠胃道，Gln为小肠细胞和结肠细胞的初级能量来源，可供氧化之用，保障和支持消化道的粘膜生长，加强和修复粘膜细胞，增强消化道的免疫屏障功能，从而阻止多器官功能障碍综合征等严重并发症的起动，支持快速增长组织如成纤维细胞；作
4、为免疫活性组织氧化所需能源，可提供生物合成过程中氮和碳的来源。,谷氨酰胺,所以，分解代谢的情况下，及时提供外源性Gln是必不可少的。它可使血浆中Gln浓度维持正常或轻度上升，特别是细胞间液的浓度应维持正常，从而改善负氮平衡，增加多糖体的含量，增加骨骼肌的蛋白合成。因Gln遇热不稳定，目前肠外营养（TPN）均需补充适当的外源性Gln（肠内给予），有利于增加肠粘膜免疫屏障功能。,生长激素和胰岛素样生长因子,GH可以改善氮平衡，使氮的摄取增加，尿中氮排出下降，磷和钾的平衡改善，白蛋白的分解代谢下降。危重病人使用GH在增加胰岛素效应的同时，可加速脂肪动员的利用。CH促胰岛素作用和氮潴留，说明胰岛素有蛋
5、白质合成效应。在临床对照研究中发现，接受GH者比对照组体重下降少，氮丢失少，GH使蛋白合成增加，肌肉力量亦比对照组下降更少，有利于呼吸机撤机和恢复正常活动，缩短康复时间。,生长激素和胰岛素样生长因子,GH可加速伤口愈合，在烧伤治疗中已得到公认。其作用与血中胰岛素样生长因子1（IGF1）的增加有关。GH刺激内源性IGF1的合成，并发挥许多合成代谢和生长促进方面的作用。正常人体肝脏是产生IGF- 1的主要场所，身体其他部位也可产生IGF1，但在不同器官其水平不同。它在体内并无贮存，它的浓度与体内GH含量、病人营养状况和年龄有关。在危重病人中使用GH，除可使伤口愈合加快和肌肉力量比对照组下降更少外，
6、其他作用尚在研究之中。糖尿病血糖控制差的患者，GH有助于控制高血糖及纠正低血糖倾向，有利于减少蛋白分解，从而增加组织修复。 GH治疗应以充足的营养治疗为基础，并注意特殊营养的需要。,腹腔高压及腹腔间室综合症,腹腔内高压（IAH)：腹腔内压病理性持续或反复增高12mmhg。 腹腔间室综合症（ACS）：持续腹内压20mmhg，60mmhg，伴有相关新的器官功能障碍。 腹腔高压分级： 1级， IAP12-15mmhg， 2级， IAP16-20mmhg， 3级， IAP21-25mmhg， 4级， IAP25mmhg，,腹腔内稳定的压力称为腹腔内压力，其压力范围波动在0-5mmHg。腹腔内压力变化依
7、据于腹部特性，身高，腹肌紧张度和腹部疾病（例如：腹水，腹膜炎，创伤）而不同。 我们把腹内压力15mmHg称之为腹内高压 （IAH），IAH伴器官功能衰竭称为腹腔间室综合征（ACS）。,腹内压测量方法,可通过测定膀胱、胃或下腔静脉压间接获得。 最常采用膀胱压测量：病人取仰卧位，以耻骨联合为零点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内注入100ml的生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为腹内压。,腹内高压对脏器功能的影响,10-15mmHg病情稳定 轻度肠缺血，肝脏缺血(肠肝对缺血敏感)；尿量稍减少；回心血量增加；肠菌外移增加。 16-20mmHg病情轻度不稳定 肠肝缺血增加；少尿，氮质血症；肠菌外移；回心血
8、量减少，后负荷增加，CO下降。 30mmHg循环衰竭 前负荷明显减少，心缩减弱，后负荷明显增加， CO下降；无尿，肾衰；肠坏死，肝衰，肠菌外移。,腹腔间室综合症的分类,原发ACS，原发腹腔盆腔疾病，通常需要早期外科干预。 继发ACS，由非腹腔盆腔疾病所致。 复发ACS，前期为原发或继发，经处理缓解后重新发展而来。,ACS的诊断：,1.IAP20mmhg， 2.出现一个或一个以上相关的新脏器功能障碍或衰竭。 腹胀，腹壁张力明显增高，呼吸阻力明显增高，肺顺应性下降，高碳酸血症，CO下降，周围循环阻力增加，少尿，无尿，少尿对液体复苏或绊利尿剂无效。,预防,在维持尿量，CO等基本稳定下减少液体复苏量，
9、及时纠正休克，凝血功能障碍。,治疗,1.液体复苏：积极监测指标，防误读；液体选择高张晶体及胶体有利于减少复苏液量；早期使用升压药，维持灌注，减少液体量。 2.机器通气： 3.非手术措施降低腹腔压力：增加腹壁顺应性，如半卧位，镇静镇痛。减少腹腔内容物；胃肠减压，灌肠，肛管排气，胃肠动力药；减少腹腔液体积聚；纠正液体正平衡。 4.剖腹减压手术,重症患者的急性肝损伤与急性肝衰竭,急性肝衰竭（AFH)并非独立疾病，是各种损肝因素（如严重感染，创伤，休克与毒物等）直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但长期无症状的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死或脂肪浸润，而肝脏再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、
10、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、意识障碍、出血及肾衰竭等为主要临床表现。,急性肝损伤（AHI)示AHF的早期表现。,病因及发病机理,缺血缺氧：休克，心力衰竭，创伤。 感染及炎性细胞因子的作用：在许多肝脏损害模型中，肠源性毒素或细菌有重要作用。毒素本身可直接损伤肝细胞。由肠经门静脉到达肝脏的毒素或细菌可激活Kupffer细胞(KC)、中性WBC等，使它们释放一系列炎性细胞因子，如TNF，IL-1和自由基等。 药物及毒物：药物对肝脏损害分剂量依赖性及特异性。,创伤及手术打击：机体在遭受打击后，由于补体激活，炎症介质释放，毒素吸收，及创伤失血性休克和缺血再灌注损
11、伤等一系列病生变化，导致全身多器官损伤。肝脏作为机体最大的代谢器官，是各种重要脏器中最先受损且程度最重。 急性妊娠脂肪肝：是妊娠35周后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润，肝功能衰竭，肝性脑病为特征的临床综合症。 肝移植及部分肝叶切除： 其他：高热,临床表现,全身症状：体质虚弱，乏力，发热。 消化道症状：食欲降低、上腹不适、腹胀、肝区疼痛、腹痛、恶心和呕吐，黄疸等症状，查体可有肝脏肿大或压痛，胆-酶分离。 肝臭 凝血功能障碍 肝性脑病：临床上将肝性脑病分为4期：期前驱期：表现为性格改变及行为异常。期昏迷前期：表现为精神失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，期昏睡期，期表现为昏迷。,肝肾综合征,是在肝衰竭的基础
12、上出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统明显异常为特征的临床综合症。 在肾内表现为肾血管显著收缩导致的肾小球滤过率降低，在肾外表现为因动脉舒张占主导地位的总的体循环血管阻力和动脉压下降。 因肾脏无器质性病变，故又称为功能性肾衰竭。,肝肾综合征,肝肾综合征：主要诊断标准1.进行性肝功能衰竭伴门静脉高压。2.肾小球路过滤降低，血尿素氮，肌酐升高。3.排除低血容量性休克、药物中毒等其他原因引起的肾衰竭。4.停用利尿剂及扩张血容量后，肾功无改善。5.超声波检查无尿路梗阻和肾实质病变。次要标准：1.尿量500ml/d，2.尿钠10mmol/l，3.尿渗透压血渗透压，4.尿红细胞50/hp，血钠1
13、30mmol/l。,脑水肿 循环功能障碍 肺损伤与低氧血症 电解质与酸碱失衡 低血糖 胰腺损伤 感染 MODS,诊断及鉴别诊断,1.病史：急性缺血缺氧、严重脓毒症、急性药物及毒物中毒，严重创伤与手术打击、急性妊娠脂肪肝等。 1.极度乏力，并有厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；2.短期内黄疸进行性加重，总胆红素34.2umol；3.凝血功能障碍，出血倾向明显，INR 1.5, PTA 2倍正常值；5.进行性肝脏缩小。如果出现上述相关表现但没有达到上述标准且无HE者，则诊断AHI。,治疗,重症监护与一般治疗：监测生命体征，监测肝肾功能变化，监测电解质、凝血时间等指标。若无禁忌症应肠内营养支持
14、，补充维生素，应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇以减少肠道细菌异位或内毒素血症。避免诱因，防止病情进一步恶化。,针对不同病因的对因治疗,针对并发症的治疗,肝性脑病,（1）去除诱因，如严重感染、蛋白摄入过量、水电酸碱失衡、消化道出血、药物使用不当（利尿剂、镇静剂、麻药等）等。 (2)维持内环境稳定限制摄入高蛋白、维持水电平衡、防治感染、输新鲜血（血浆）等。,(3)纠正氨中毒口服抗生素抑制肠内细菌，或服乳果糖、乳酸杆菌制剂等，也可灌肠或用泻剂，但禁用肥皂水等碱性液体灌肠。乳果糖是一种合成的双糖，肠道不吸收，并可使肠腔pH值保持弱酸状态，有利于氨转化为胺盐。它可降低肠道胺类吸收，使血氨下降。通常
15、乳果糖口服3045ml，每日34次，保持每日23次软便。除口服外还可用乳果糖250ml加入750ml生理盐水中行高位灌肠。乳果糖与新霉素、甲硝唑及万古霉素合用可取得更好的疗效。乳梨糖（半乳糖苷山梨醇）作用类似于乳果糖，优点在于较少引起腹部胀气，且治疗效果出现比较早，由于它为粉剂不太甜，易保存，为患者接受。剂量每日分次口服0.50.75g/kg使每日排2次烂便。以前常用的降血氨药物，如精氨酸、谷氨酸钠（钾）等，最近已经证明无肯定疗效，并可能加重病情，最好不用。,(4)对症治疗如治疗发热、呕吐等。 (5)恢复正常脑功能，补充正常神经介质理论上可试用左旋多巴等，但缺少临床验证。特别是支链氨基酸（BC
16、AA）等目前认为无明显疗效，苯并二氮卓酮受体拮抗剂如氟马西尼（Flumaxenil）治疗肝性脑病显效较快，可在数分钟内出现效果。用法为0.51mg静注1分钟或25mg口服，每日2次。5-羟色胺受体拮抗剂如枢复宁等也能改善患者的意识状态，尚需进一步进行临床验证。,脑水肿,脑水肿常随肝性脑病而发生，发生率可高达82%，且往往是患者早期死亡的原因。 早期表现为头痛，呕吐加重，出现意识障碍或程度加深，视物模糊，呼吸和脉搏节律减慢，突发持续性收缩压升高，伴发脑疝时可出现脑干损伤的症状。 一旦患者出现III期肝性脑病，就应监测颅内压（ICP），患者大多存在凝血异常，因而常用硬膜外传感装置，其值超过4kPa（30mmHg）提示脑水肿的存在，脑灌注压（CPP，平均动脉压减去颅内压）小于5.3kPa（40mmHg）时患者常因严重神经并发症死亡。,治疗目标是保持ICP在25mmHg以下，并且脑灌注压在50mmHg以上。不能直接测定ICP时，持续监测收缩血压是判断脑水肿是否存在最可信的方法。当收缩压升高超过150mmHg
