肺栓塞诊断与治疗_ppt

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1、肺血栓栓塞症的诊断,呼吸内科 苏迪,名词与定义,肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE） 肺梗死（pulmonary infarction，PI） 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）,肺栓塞流行病学特点,“三多一少” 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断,流行病学情况,流行病学情况,流行病学情况,临床治疗情况分析 不治疗PTE死亡率2530； 经治疗死亡率可降至28。,516例肺栓塞的治疗转归,

2、生存率 复发率 抗凝治疗组 92% 16% 非抗凝治疗组 42% 55%,病理与病理生理,PTE的血栓来源 下腔静脉径路 86% 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%） 上腔静脉径路 2.79% 右心室 3.15% 多径路 8%左右,危险因素,病理与病理生理,栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧 缘何多发？ 肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成,栓塞部位示意图,PTE的病理转归,血栓溶解 8-180天 机化 关于慢性栓塞性肺动脉高压 再通 复加血栓形成 肺梗死 肺组织的三重/四重氧供 出血性肺不张,肺栓塞的转归,肺梗塞区出血、水肿、坏死，12周肉芽增生，坏死吸收继

3、而纤维化 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 在一份17年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。,肺栓塞的吸收时间,作者,吸 收 时 间,1周内 2周 34周 Murphy 078% 3080% 55100% Dalen 56% 74%（3月内）,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高 阻塞40-50% : MPAP 40mmHg LREDP升高 阻塞50-70% :

4、持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现“断流”征，猝死,神经体液因素对肺循环的影响,反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止 肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭,神经体液因素对肺循环的影响,体液因素 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。 由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。,对心脏的影响,右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，

5、左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 瓣膜功能状态异常 心肌梗塞的可能性 卵圆孔开放问题,对肺及呼吸功能的影响,肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。 影响氧合与二氧化碳排除,危险分层,临床表现,体征,呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺

6、实变 / 肺不张征,心血管体征,心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿 深静脉血栓的相应体征,下肢静脉,75%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。 水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周

7、径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。,临床表现,肺栓塞及梗塞症候群 肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群 深静脉血栓症候群,肺栓塞分型,轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。 肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。 急性肺心病型。 急性心源型休克型。 猝死型。 慢性肺动脉高压型。,肺栓塞的临床分型,大面积PTE：临床表现休克或低血压 标准：ABPS90mmHg或下降幅度40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。 非大面积PTE 次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱,伴有休克或低血压的疑似高危肺栓塞

8、诊断流程,辅助检查,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D-二聚体 核素肺通气/灌注显像 螺旋CT和电子束CT 磁共振成像（MRI） 肺动脉造影,确诊手段,动脉血气分析,低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大 P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg 注意检查血气的时机对结果的影响,肺血管床堵塞1520% PaO2可50% 80mmHg 13%,一组43例CPA证实者14% PaO285mmHg 尚有10%大块肺栓塞 , PaO280mmHg 结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完 全除外肺栓塞。 Cvitanic发现肺栓塞76%

9、有低氧血症，93%低碳酸血症，8695% P（A-a）O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。,心电图,SQT征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化,非特异性改变，需与 病情相结合进行分析,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,胸部X线平片,异常率约占84%。 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大,超声心动图,排除威胁

10、生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张,血浆D-二聚体,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 敏感性92%-10%，特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L 溶栓治疗过程中，DD升高疗效判断指标

11、陈旧血栓，DD不升高新旧血栓判断 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。,核素肺通气/灌注扫描结果判读,Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。 高度可能性肺扫描 多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描： 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞 不能诊断性肺扫描 需要进行进一步检查,通气/灌注扫描结果的意义,结果 肺栓塞可能性,V/Q均正常 排除,V正常 Q典型缺损 可诊断,V/Q失调 QV 高度可能 90%,V/Q失调 匹配 中度可能 50%,V/Q失调 Q

12、V 低度可能 10%,螺旋CT、电子束CT,敏感性70-100%，特异性76-100% 可显示肺血管和栓子 对段以下PE检出率低 （1）直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。 （2）间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,肺动脉造影,敏感性98%，特异性95-98% 主要征象 血管内不规则充盈缺损 血管树修剪征 造影剂排空延迟 间接征象 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟,临床常见假阳性情况,血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）； 支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；

13、 局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）； 肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）； 肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）； 肺切除术后；,评估预后,PE治疗,一般处理 呼吸循环支持治疗 容栓治疗 抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎和抽吸血栓 静脉滤器,仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者,PE治疗：呼吸循环支持治疗,呼吸支持 经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血,PE治疗：呼吸循环支持治疗,循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，

14、可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 (IIa-B） 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 （1C)； 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。（IIIB),普通肝素抗凝治疗,普通肝素应用指征 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。 高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。,普通肝素抗凝治疗方法,常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般30005000U)，继之7001 000U/h或18U/kg/h维持

15、。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）。,根据APTT调整普通肝素用量的方案 APTT 肝素剂量的调节 秒 控制倍数 首剂负荷量80IU/kg静脉推入, 随后18IU/(kg.h)维持 90 3.0 停药1h,随后减量 3IU/(kg.h)继续给药,低分子肝素抗凝治疗,与普通肝素比，磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测APTT。,口服抗凝药抗凝治疗,最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，直到INR达标（2.03.0）2天后再停用肝素。 对于年轻（小于60岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为10mg；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为5mg，以后根据国际标准化比值（INR）调整剂量,长期服用者INR宜维持在2.03.0之间,抗凝治疗时程,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。 如果急性肺栓塞（0.55患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。