麻 疹

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1、麻 疹,麻 疹,定义: 以初热期发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、畏光等,23天后口腔颊黏膜粗糙,有细小白点(麻疹黏膜斑)为主要表现的疾病。,麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点(Kopliks spots斑)。单纯麻疹预后良好,重症患者病死率较高。 发病特征:发热,斑丘疹 主要病因:病毒感染 多发群体:儿童传染性:有传染性,流行病学,传染源 病人是唯一的传染源,自发病前2d(潜伏期末)至出疹后5d内,眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒,具有传染性。恢复期不带病毒。 传播途径 主要通过飞沫直接传播,有衣物、玩具等间接

2、传播甚少见。,易感人群 人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后,麻疹的自然感染率下降,育龄妇女抗体水平降低,对婴儿的保护能力也下降。,流行特征 发病季节以冬春季为多,但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果,麻疹流行强度减弱,平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积,导致局部麻疹暴发流行 发病原因 麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。,发病机制 麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖,通过局

3、部淋巴组织进入血流(初次病毒血症),病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬,在该处广泛繁殖,大量病毒再次进入血流,造成第二次病毒血症,出现高热和出疹。,目前认为麻疹发病机制:麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变;全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异性麻疹与免疫机制密切相关。,病理生理 麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞,称为Warthin-Finkeldey giant cells细胞。多核细胞大小不一,内数十至百余个核,核内外均有病毒集落(嗜酸性包涵体)。因病毒或免疫复合

4、物在皮肤真皮表浅血管,使真皮充血水肿,血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。,因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低,哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解,较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重,麻疹初期结核菌素实验多转为阴性。,诊断鉴别,辅助检查 (一)血常规检查:白细胞总数减少,淋巴细胞相对增多。 (二) 血清学抗体检查:急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体,疹后3d IgM多呈阳性,2周时IgM达高峰。但成人麻疹麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。 (三)病原学检查:取

5、前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物,血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞,分离麻疹病毒;或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原;也可以采用标记的麻疹病毒cDNA探针,用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。,(四)查多核巨细胞:取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片,用瑞氏染色查多核巨细胞,也可以通过电镜找多核巨细胞内外包涵体中麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2d至出疹后1d阳性率高。 根据疫情,接触史、既往史及疫苗接种史,临床上的发热、卡他症、结合膜炎症、粘膜斑及典型皮疹诊断不难。非典型病例需借助免疫学确诊。,需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。 风疹:前驱期短,全身症状及呼吸

6、道症状轻,无口腔粘膜斑。发热12d出疹。皮疹主要见于面部和躯干,12d即退,不留色素沉着,不脱屑。 幼儿急疹 :幼儿急起发热或高热34d,症状轻,热退后出现玫瑰色散在皮疹,面部及四肢远端皮疹甚少,经12d皮疹退尽。 药物疹 :近期有服用药物或接触药物史,皮疹呈多样性,痒感,伴低热或无热,无粘膜斑及呼吸道卡他症状,停药后皮疹可渐消退。,鉴别诊断,临床表现 麻疹的传染性极强,人类为唯一的自然宿主。人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。以往约90%发生在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿,一年四季均可发生,但以冬末春初为多。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。

7、6个月内婴儿可受母体抗体的保护。,但由于麻疹疫苗接种后,麻疹的自然感染力下降,育龄妇女抗体水平降低,对婴儿的保护能力也下降,故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。 潜伏期约10天(618天),曾接受主动免疫或被动免疫者可延长至34周。,(一)典型麻疹分三期: 1、前驱期: 从发病至出疹前一般35天。发热、咳嗽等上呼吸炎、粘膜炎、病毒血症、口腔粘膜斑的出现早期诊断有价值。麻疹粘膜斑(KopLik斑)在口腔粘膜告第一齿处,可见0.51mm大小细砂样灰白色小点,绕以红晕。该粘膜斑亦可见于唇内,出现23日即可消失。 前驱期的特征性体征:病程23d,口腔双侧第一臼齿的颊粘膜上麻疹粘膜斑

8、(科普利克斑),初起时仅数个,12d内迅速增多、融合,扩散至整个颊粘膜,23d内很快消失。,2、出疹期 发病34日耳后、发际渐及耳前、面颊、前额、躯干及四肢,最后达手足心,25日布及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹,直径25mm,稀疏分明,疹间皮肤正常。此时全身中毒症状加重,体温高、全身淋巴结肿大,肝脾肿大、肺部可有罗音。嗜睡或烦躁不安。咳嗽加重,结膜红肿、畏光。查体:浅表淋巴结肿大、肝及脾大。肺部常闻干、湿性罗音。,3、 恢复期: 35d后,发热开始减退,全身症状减轻,皮疹按出疹的先后顺序消退,留褐色色素斑,12周消失、留有碎屑样脱皮。 麻疹面部皮疹,(二)非典型麻疹 1、轻型: 潜伏期34周,发

9、病缓、体温低、皮疹少、咳嗽轻、疹色淡、并发症少。 2、重型麻疹: 多见于全身情况差,免疫力低下,或继发严重感染者。 可分为中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹不同类型。 3、成人麻疹症状: 成人麻疹症状严重、易导致多脏器损害,同时病情不典型呈多样性,易误诊,并具有以下特点: 多数报告患者存在胃肠道症状,24例成人麻疹中有21例以水样便腹泻为主要表现; 呼吸道卡他症状和眼部症状重; Koplik斑明显且持续时间长; 多伴有肝脏和心脏损伤。,疾病治疗,单纯麻疹治疗重点在护理,对症及预防并发症。 (一)一般治疗:隔离、休息、加强护理。 在出疹期间既要保证患儿一定的营养(易消化而富有蛋白质和

10、维生素的饮食),又要保持眼睛和口腔等的卫生,并应注意室内空气交换,但又不能让患儿直接吹风。 (二)对症治疗 高热可酌情用小剂量退热药,应避免急骤退热致虚脱;咳嗽选用止咳剂;烦躁选用镇静剂。体弱病患儿可早期应用丙种球蛋白。 (三) 中医中药治疗:透疹解表,葛根升麻汤加减,芫荽汤口服。出疹期用银翘散加减。,(四)并发症的治疗 1.支气管肺炎 主要为抗菌治疗常选用青霉素,再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状重者可短期用氢化可的松每日510mg/Kg静脉点滴,23d好转后停用。 2.心肌炎 有心衰者宜及早强心治疗。有循环衰竭者按休克处理。注意输液总量及电解质平衡。 3.脑炎 参考流行性乙脑治疗 4

11、.急性喉炎 尽量使患儿安静,蒸汽吸入以稀释痰液,选用抗菌药物,重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。,疾病护理,隔离观察:应密切观察体温、脉搏、呼吸及神志状态;皮疹的变化,入出疹过程不顺利,提示有可能发生并发症,需报告医师及时处理;观察有无脱水;并发症表现:入出现体温过高或下降后又升高、呼吸困难、咳嗽、发绀、躁动不安等,均提示可能出并发症。 休息:绝对卧床休息病室内应保持空气新鲜、通风,室温不可过高,以1820oC为宜,相对湿度5060%。室内光线不宜光强,可遮以有色窗帘,以防强光对病人眼睛的刺激。,饮食:应给以营养丰富、高维生素、易消化的流逝、半流食

12、,并注意补充水分,可给予果汁、先芦根水等,少量、多次喂食,摄入过少者给予静脉输液,注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。 发热的护理:应注意麻疹的特点,在前驱期尤其是出疹期,入体温不超过39oC可不予处理,因体温太低影响发疹。入体温过高,可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴(忌用酒精擦浴),或可服用小剂量退热剂,是体温略降为宜3。,疾病预防,(一)管理传染源:隔离病人至出疹后5天,有并发症者延长至10天。接触者检疫3周,曾接受被动免疫者检 (二) 切断传播途径:病房通风,易感者流行期尽量少外出,避免去人群密集的场所。 (三)增强人群免疫力 1、主动免疫: 我国计划免疫定于8月龄初种,7岁时复种

13、。应急接种时,最好在麻疹流行季节前1个月。接种12日后产生抗体。 2、被动免疫:年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后,可采用被动免疫。接触病人后5日内注射可有保护作用。6日后注射后可减轻症状。有效期38周。常用的制剂是丙种球蛋白。,专家观点,虽然随着疫苗接种,麻疹发病率较接种前明显下降,但由于疫苗接种,麻疹的自然感染率下降,育龄妇女抗体水平降低,对婴儿的保护能力也下降,年人麻疹及8个月龄前婴儿发病率有增加增加趋势。故建议将计划免疫初种月龄提前,或对育龄妇女孕前1月复种(强化)接种1次麻疹疫苗。为降低成人麻疹的发病率,加大麻疹疫苗覆盖面,尤其是加强较偏远地区未接种麻疹疫苗人群的覆盖。,建 议,1、为

14、提高麻疹监测敏感性,完成麻疹排除病例报告指标,首诊医生需对发热出疹性病例按疑似麻疹病例上报。 2、首诊医生接诊发热出疹性病例及相关监测病例时,应仔细询问传染病报告卡相关信息,详细、完整填写报告卡相关内容,特别是具体住址及联系电话,并及时通知县级疾控中心取样送检 3、为减少患者痛苦,医疗机构在做相关检验时,最好将疾控中心所需血样一并采集。,甲 肝,甲型病毒性肝炎,简称甲型肝炎、甲肝,是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的,以肝脏炎症病变为主的传染病,主要通过粪-口途径传播,临床上以疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,主要表现为急性肝炎,无症状感染者常见。,任何年龄均可患本病

15、,但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性,无慢性化,引起急性重型肝炎者极为少见,随着灭活灭活疫苗在全世界的使用,甲型肝炎的流行已得到有效的控制。,西医学名:甲型病毒性肝炎 所属科室:内科 - 消化内科 发病部位:肝脏 主要症状:疲乏,食欲减退,黄疸 主要病因:甲型肝炎病毒感染 多发群体:儿童,青少年 传染性:有传染性 传播途径:粪-口途径,病原学,甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强,能耐受56 30分钟,室温一周。在干燥粪便中25能存活30天,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存

16、活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121,20分钟),煮沸五分钟,紫外线照射,福尔马林(1:4000,37 72小时),高锰酸钾(30mg/L,5分钟),碘(3mg/L,5分钟),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟),70%酒精25 3分钟均可有效灭活HAV。,a传染源:甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。甲型肝炎患者绝大多数为急性,无黄疸型病例占病例总数的50%-90%,尤以儿童多见。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV.,流行病学,b 传播途径:甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队

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