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1、,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）,病例病史,患者何X，女，26岁，因“停经23周+3，发热2天，阴道流液12小时”于2013-12-6入院 查体：T 38.1,P130次/分,R 20次/分,BP 85/50mmHg.急性面容，颜面潮红,双肺呼吸音清,无啰音;心律齐,无杂音;腹软无压痛.宫底脐下1横指,无宫缩,宫体无压痛,阴道少许液体。 入院诊断：1.G2P1 孕23周+3 胎膜早破 2、宫内感染？ 第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月8日转入ICU,转入后，BP 80/40mmHg，HR160次/分
2、，SPO2 80%。 给予无创辅助通气，（模式A/C，FiO2 80，频率16次/分，PIP20cmH2O，PEEP6cmH2O）血气分析：pH 7.34, PaCO2 31 mmHg, PaO2 100mmHg）,12月08日,第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺 越南战争 1961-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome 1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）” 1992 美欧共识会（American-Europ
3、ean Consensus Conference, AECC）提出急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）,Lancet. 1967; 2(7511):319-323,定义变迁史,ARDS的定义,急性呼吸窘迫综合征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS ） 心源性以外的各种肺内外致病因素 急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭,导致,ARDS的危险因素,肺内因素 肺外因素 常见： 常见： 胃内容物吸入性肺炎 严重肺外感染致脓毒症 等重症肺部感染 重症非胸部创伤 休克、大量输血输液 少见： 少见：
4、肺挫裂伤、淹溺、氧中毒 急性重症胰腺炎 吸入刺激性气体 体外循环、中毒 放射性肺损伤 弥散性血管内凝血,ARDS的发生机制？,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性 肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS ,肺不张，透明膜形成,V/Q比例失调 弥散功能障碍,缺O2,发生机制,1 肺间质 2 肺泡,ARDS是一种通透性肺水肿,通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同,ARDS！,ARDS肺水肿的 成分： 富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ,Company Logo,ARDS特点一： 肺容积减少,“婴儿”肺 ”小肺”,A
5、RDS特点二： 肺顺应性下降,需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积 3. 肺纤维化 正常的1/3 1/4,硬肺,ARDS特点三： 病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,ARDS的病理生理,肺容积明显降低-“小肺”（不均一性） 肺泡水肿 肺间质水肿压迫远端细支气管 肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 肺顺应性明显降低-“硬肺” 通气/血流比例失调 肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症,ARDS的临床诊断？,临床诊断标准的变迁 AECC定义,1992年，美欧共识会（American-European Consensu
6、s Conference, AECC）,急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS） 首次提出ALI 提出AECC标准,急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 急性起病； PaO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平）； 胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； PCWP18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS：PaO2/FiO2200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。,AECC诊断标准,AECC诊断标准的局限,ARDS柏林诊断标
7、准,Berlin Definition of ARDS,柏林标准的精粹,ARDS柏林诊断标准将高危因素导致ARDS的发病时间界定为1周内 取消了急性肺损伤（ALI)的术语 要求计算氧合指数时PEEP须设定一个最小值即5cmH2O,根据氧合指数将病情分为轻度、中度、重度，程度越高，死亡率越高，呼吸机使用时间越长,柏林标准的精粹,明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片 剔除PAWP并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心源性肺水肿,ARDS的治疗策略？,ARDS治疗要点,(一) 原发病治疗,积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施 解读： 全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是
8、导致ARDS的常见病因 严重感染患者有25%50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最早发生衰竭的器官 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施,延误使用有效抗生素增加重症肺炎死亡率,Kumar et al Crit Care Med 2006; 34:1589-1596,延误使用有效抗生素1小时，死亡率增加 12%,(二) 呼吸支持治疗,1.氧疗 氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 解读： 治疗目的是改善低氧血症，PaO26080mmHg 根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可
9、调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段,(二) 呼吸支持治疗,2.无创机械通气 预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气 解读： 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗 在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在4872h内缓解，可以考虑应用NIV,(二) 呼吸支持治疗,应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气
10、解读： NIV治疗12h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气 NIV禁忌症 神志不清 血流动力学不稳定 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术 危及生命的低氧血症,(二) 呼吸支持治疗,3.有创机械通气,呼吸支持有创机械通气原则,小潮气量+最佳呼气末正压（PEEP） VT 46ml/kg PaCO2100mmHg（允许性高碳酸血症）， PH7.2 气道平台压30cmH2O Fio20.6 吸纯O2时间不超过24h P
11、aO2 6080mmHg,允许性高碳酸血症的缺点： 脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp 患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。,重症医学分会。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),PEEP的作用：（P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP） 防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 减少肺泡毛细血管渗出。,呼吸支持-机械通气原则,(二) 呼吸支持治疗,(1)肺复张（RM） 可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合 解读： 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应
12、的重要手段 为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀 肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好 肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态,SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压3045cmH2O，维持3040s 设置吸气压在40cmH2O，按住吸气(Insp Hold)保持40s,PCV法：不中断通气； 提供较高开放压；气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张,PEEP法：保持吸气压与PEEP差值不变，每30s递增PEEP 5cmH2O,直到
13、PEEP达35cmH2O，维持30s，随后吸气压与PEEP每30s递减5cmH2O,肺复张注意事项 动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg HR达140次/分或增加20次/分 SpO2下降至90%以下或下降超过5% 出现心律失常 肺复张效果判定：影像学、功能学和力学判断肺的可复张性 动脉血氧合：当FiO2为100，PaO2 350 400 mm Hg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化 5时，则认为达到充分的肺泡复张。 胸片、CT（金标准）测量肺组织密度 测量肺牵张指数和呼吸力学的变化,肺复张后氧合的改善与肺复张后采用的PEEP水平有关 与所采用的肺复张方式无明显关系,Crit Care
14、 Med, 2004; 32: 2371-2377.,Current evidence suggests that that RMs should not be routinely used on all ARDS patients unless severe hypoxemia persists or as a rescue maneuver to overcome severe hypoxemia, to open the lung when setting PEEP, or following evidence of acute lung derecruitment such as a
15、ventilator circuit disconnect 结论：肺复张不常规用在所有的ARDS患者，除非持续的严重低氧血症，或者做为严重低氧血症的一种肺开放手段（设置PEEP），或者由于管路断开出现急性肺陷闭,Fan E, Wilcox ME, Brower RG, et al. Recruitment maneuvers for acute lung injury.Am J Respir Crit Care Med 2008;178(11):115663.,(二) 呼吸支持治疗,(2)俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气 解读： 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气 相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折,PRONE POSITIONING俯卧位通气,Prone Positioning,俯卧位通气改善氧合可能的机制： 调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配； 血流及水肿的重分布 功能残气量的增加 减少心脏的压迫 局部膈肌运动改变 更利于肺内分泌物的引流,俯卧位通气治疗的适应
