血气分析大

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1、血气分析与酸碱平衡 南京医科大学第一附属医院 呼吸科 黄 茂）,., 概 述 1定义： 血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。 氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE 2意义： 呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。 动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。 静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异， 主要反映的是组织气体的代谢情况。 静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。,酸碱平衡的调节和代偿 固定酸 120

2、160mmol（6080mEq）/D 挥发酸 15000mmol（15000mEq）/D pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+logHCO3/ H2CO3 =6.1+log（24/0.0340）=7.40 H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。 HCO3的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。,酸 碱 平 衡 调 节 机 制 一体液缓冲系统 即刻反应 1碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3） 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5

3、%，肾排酸过程中起重要作用 3血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白） 4血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的 92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）,体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。 碳酸氢盐缓冲系即刻反应： 非挥发酸 有机酸 H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (cells) 无机酸 原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3 二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿

4、 （即代偿性酸或碱中毒） 原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分， 则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围， 出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。,二 肺的调节 代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值， 此过程需数分钟至数小时。 周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高 延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感 “CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢,三肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。 肾调节在618小时后

5、开始，57天最大代偿。 泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+） HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血） 血 肾小管细胞 尿 CO2 CO2 H2O HCO3- HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3- H+ CO2 H2O HCO3- H+ H2PO4- HCO3- H+ NH4+,四细胞内外电解质交换 酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒： 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，

6、 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加， Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低 （此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。 碱中毒时则相反改变。, 酸 碱 失 衡 的 类 型 HCO3或（和）H2CO3改变 构成酸碱失衡的四种基本类型 不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡,一代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 1固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。 2肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍； 肾小管上

7、皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍； 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3碱质丢失过多： 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流； 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。,代偿变化 体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降， 代谢性酸中毒。 肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。 肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常。 （代偿性/失代偿性） 血K+=、Cl-=、Na+=,二代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 固定酸丢失过多（严重呕吐

8、、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多） 碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加 低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因） 代偿变化 HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，代谢性碱中毒。 肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。 肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 血K+、血Cl-、血Ca2+。,三呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 各种原因引起的肺泡通气不足， 使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO

9、3血症。 代偿变化 CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。 肾：排H+、NH4及回收HCO3增加； 细胞内外离子交换，使HCO3增加； 血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201， 保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。 血K+=、血Cl-、血Na+=,四呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。 （机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等）， 代偿变化 CO2减少，致H2C

10、O3下降，HCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，呼吸性碱中毒。 肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等， 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。 血K+、血Ca2+、血Cl-=,五混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance） 代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒 心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。 代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。 呼吸

11、性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。 代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。 代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利尿剂等。 代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。,常用指标及其意义 血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。 1动脉血氧分压（PaO2） PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值: 12.613.3kP

12、a（95100mmHg）。 年龄预计公式为PaO2=13.3kPa 年龄0.04（100mmHg年龄0.33）。 主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。 健康成人体内含1.01.5L氧，仅够34min的消耗。,2动脉血氧饱和度（SaO2） SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。 正常值为95%98%。 SvO2为65%75% 主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）。 评价组织摄氧能力。 提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。 氧合血红蛋白离解曲线（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。 Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动 pH降低，ODC右移，提高组织氧分压；

13、pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。 P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。 正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时 P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。,3混合静脉血氧分压（PvO2） 物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。 正常值为4.76.0kPa（3545mmHg）。 主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。 PaO2与PvO2（Pa-vDO2）之差反映组织摄取氧的状况， 正常为8.0kPa（60mmHg）,4动脉血氧含量（CaO2） CaO2：O2mmol/L动脉血或

14、O2ml/100ml动脉血， 血液中RBC和血浆含O2的总和 （HbO2结合氧和物理溶解氧） CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031。 正常值约9.00.45mmol/L（201.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧 物理溶解氧0.3ml / dl血液（呼吸空气时）。 1.8ml / dl（吸纯氧/一个大气压下） （PaO2可达80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧与 PaO2成正比） 结合氧1.34ml/ gHb（充分氧合时） 主要临床意义： 组织供氧减少。 CaO2减少：Hb减少(贫血）、SaO2下降、或两者兼之。 正常混合静脉血氧含量（Cv O2）约为6.75mmol/L（15ml/dl）， 动、静脉血氧含量差（CaO2Cv O2）约为2.25mmol/L（5ml/dl