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1、皮肤病的望闻问切,中医诊法,望、闻、问、切四诊。,问 诊,一问寒热二问汗，三问头身四问便，五问饮食六胸腹，七聋八渴俱当辨，九问旧病十问因，再兼服药参机变，妇女尤必问经期，迟速闭崩皆可见，再添片语告儿科，天花麻疹全占验,问 诊,痒还是疼 干还是油 喜冷还是热 脱屑起皮紧绷 敏感吗 敏感体质,排汗正常吗 加重因素 治疗史 生活规律 二便 月经周期,痒与疼,痒 皮炎中过敏性皮肤病 真菌疥疮等特殊感染 细菌感染的恢复期,疼 细菌感染：毛囊炎、疖、痘、各种疮 病毒感染：单纯疱疹、带状疱疹 皮炎中，以刺激为主,干与油,干 干性皮肤 中性皮肤干燥季节 皮肤屏障破坏,油 油性皮肤 中性皮肤潮湿季节 作息不规律
2、：熬夜 过食辛辣油腻,喜冷还是热,喜冷 各种过敏性刺激性皮炎 干性皮肤怕烫洗,喜热 各种细菌感染 油性皮肤温水洗，有助于清洁,脱屑起皮紧绷,干性皮肤 皮肤屏障破坏者 炎症恢复期,排汗正常吗？,皮肤结构正常与否 皮肤功能正常与否,敏感与因素,化妆品敏感 日晒敏感 热敏感 干敏感 汗敏感 火锅等蒸汽挥发物敏感 过敏体质饮食吸入物过敏,治疗史,激素药物 含激素的面膜与化妆品 反复剥脱皮肤 其他原因不明的药物与化妆品 既往的医疗诊治过程,生活规律二便月经,饮食习惯 作息习惯 工作环境 小便黄，习惯性便秘 情绪压力 月经不调,痤疮相关 脂溢性皮炎相关 对症治疗,望 诊,整体：判断皮肤健康状况 局部：看皮
3、疹性质 仪器：镜下看,健康的皮肤 感觉不到它的存在,明润含蓄 质地：厚薄适中，有弹性有韧性，柔软细腻 颜色：适中，红润有光泽 功能正常，不敏感 东家之子，增之一分则太长，减之一分则太短，着粉则太白，施朱则太赤，眉如翠羽，肌如白雪，腰如束素，齿如含贝。嫣然一笑，惑阳城，迷下蔡。然此女登墙窥臣三年，至今未许也。,问题皮肤分类,炎症类（皮炎，痤疮） 老化类 色素类,过敏性皮炎 接触性皮炎 日光性皮炎 特应性皮炎 湿疹 脂溢性皮炎（痤疮） 酒渣鼻 毛囊虫皮炎,抗炎、抗过敏,抗炎、杀菌,解决类型一：炎症类,过敏类代表： 敏感性激素依赖性皮肤,反复敏感 质地：薄，纹理不明显 颜色：过红，毛细血管扩张 伴随
4、症状：痒刺疼干燥脱屑紧绷 可以继发痘毛囊虫皮炎,感染类代表：痤疮性皮肤,皮肤油腻 毛孔粗大，易堵 粉刺、丘疹、结节、脓头、囊肿、瘢痕 伴随症状：疼痛，轻痒,解决类型二：老化性皮肤,粗深皱纹 粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观 ，项部菱形皮肤 高度萎缩 表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面部和手背部皮肤) 微循环的变化 早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色 色素的改变 老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象,臭氧层,云层,宇宙光,射线,X-射线,U.V.C,可见光,无线电波,UVB,UVA,红外线,表皮,真皮,皮下组
5、织,光谱,UV : 95% = UVA 5% = UVB,紫外线的分类,长波紫外线（UVA）: 波长为320400nm 中波紫外线（UVB）: 波长为290-320nm 短波紫外线（UVC）: 波长为200290nm,紫外线对人体皮肤的损伤,光损害类型,UVA & UVB,季节 UVA 常年存在 每日 UVA 存在于整个白天 : 从黎明到黄昏 UVB 在正午时达到高峰, 此时太阳处于最高点,UVA,UVB,6h 12h 18h,日常 UVA / UVB 辐射状况,其它因素,窗户 / 玻璃,玻璃,玻璃并不能防护 UVA的损害 !,光生物学,接受的紫外线剂量取决于很多因素 UVB 比 UVA多变
6、UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加: 清晨和傍晚 冬季 在荫蔽处 室内, UVB 比UVA危险 1000 倍，但我们暴露于UVA的剂量可能是UVB的1000倍 ,为什么我们接受的UVA剂量日益增加? 一天之中UVA的剂量相对恒定 UVA的剂量在阴天也不会减少 窗户不能阻挡 UVA 大多数遮光剂不能滤过 UVA 许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下,日光的危险,过度的照射可导致许多疾病：,良性,光老化 痣 雀斑 日光性疱疹 良性日光疹 多型性日光疹 光敏 光毒性反应 日光性荨麻疹 红斑狼疮 日光性角化 基底细胞癌 鳞状细胞癌 恶性黑色素瘤,恶性,光老化的临床表现,粗深皱
7、纹 粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观 ，项部菱形皮肤 高度萎缩 表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面部和手背部皮肤) 微循环的变化 早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色 色素的改变 老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象,衰老皮肤的内在表现,由衰老引起的皮肤问题总的说来是由于皮肤防御系统被削弱而产生的结果（抑制细菌再生的能力减弱、自我保护和恢复能力下降） 衰老会导致皮肤角质层变厚，皮肤失去水分，同时这也是细胞生理功能减弱的结果 细胞功能减弱引起 皮肤更新减弱生成新细胞的速度和数量减少，胶原和弹力素的生成也开始减慢
8、。 皮肤的水合作用降低皮肤出现干燥 氧气的吸收与利用减少 能量不足皮肤生理功能开始衰退 物质利用、分解、排泄缓慢 糖基化皱纹生成 色素代谢异常,胶原纤维和弹力纤维的多少决定了皮肤的紧密和弹性程度 当人在逐渐变老的过程，其胶原和弹力素的生成也开始减慢皮肤开始变硬而容易出现皱纹和松弛（真皮内容物减少）等衰老现象。 恰当的治疗和维护可以刺激胶原纤维和弹力纤维的生成，以保持其数量的稳定。,纤维和老化的关系,衰老皮肤 日晒引起的弹性组织变性 胶原增生减慢 （治疗前）,衰老皮肤 （治疗后）,皮肤的肿胀（水液储留）和弹性与皮肤的水合作用直接相关。 皮肤的水合作用随年龄增大而降低，而且晚上也低于白天。 只有使
9、用内外相结合起来的办法才能促进皮肤的水合作用 。,水合和皮肤老化的关系,皮肤的水合作用 （治疗前）,皮肤的水合作用 （治疗后）,糖基化,糖基化是引起老年人皮肤松弛及纵横交错的深纹等皮肤问题的主要因素之一。 糖基化是指过剩的葡萄糖堆积在皮肤深层，并使胶原纤维与弹力纤维相结合、增粗，从而引发皮肤产生皱纹的现象。,纵横交错的皱纹 部分是由糖基化引起的. （治疗前）,纵横交错的皱纹 （治疗后）,光老化的后果,外源性衰老 各种皮肤病 光化性弹力纤维病 菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等 增生性病变 脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、
10、日光性角化病等等 皮肤恶性肿瘤 基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等,分型 皮肤皱纹 色素沉着 皮肤角化 毛细血管 光老化阶段 年龄(岁) 化妆要求 I 无或少 轻微 无 无 早期 2030 无或少用 II 运动中有 有 轻微 有 早中期 3040 基础化妆 III 静止中有 明显 明显 明显 晚期 5060 厚重化妆 密集分布 明显 明显 皮肤灰黄 晚期 6070 化妆无用,皮肤光老化的临床分型（Glogau分型法）,皮肤光老化 皮肤自然老化 发生年龄 儿童时期开始，逐渐发展 成年以后开始，逐渐发展 发生原因 光照，主要是紫外辐照 固有性，机体老化的一部分 影响范围 局限于光照部位 全身性、
11、普遍性 临床特征 皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状 皮肤皱纹细而密集、松弛下垂 肤色灰黄、无光泽 正常肤色或变淡 可有毛细血管扩张 毛细血管减少，可有痣样增生 不规则色素斑点如老年斑 可有点状色素减退 可有特殊表现如星状假瘢、 无类似改变 粉刺、皮脂腺增生等,皮肤光老化和皮肤自然老化区别(一),组织学特征 表皮不规则增厚或萎缩 表皮均一性萎缩变薄 细胞成分不规则增多或减少 细胞成分普遍减少 血管网排列紊乱、弯曲扩张 血管网减少 I型胶原减少，网状纤维增多 胶原含量减少，真皮萎缩 弹力纤维变性，团块状堆积 弹力纤维降解，含量减少 基质粘多糖裂解，可溶成分增多 基质多种成分均减少 皮脂腺不规则增生 所有皮
12、肤附属器均减少、萎缩 并发肿瘤 可出现多种良、恶性肿瘤 可出现皮赘或良性增生 药物治疗 维甲酸类、抗氧化类等有效 无效 预防措施 防晒化妆品及遮阳光用具有效 无效,皮肤光老化和皮肤自然老化区别(二) 皮肤光老化 皮肤自然老化,皮肤光老化的预防与治疗 未老先防，已老修复防变 从小就要开始防晒 各种环境下的防晒 各种遮避式的防晒措施 防晒化妆品 口服的防晒物质 药物或化妆品纠正老化,解决类型三：色素性皮肤,颜色：因人种、年龄、性别、部位而异 主导：黑色素、胡萝卜素、真皮血管丛,皮肤代谢-黑素代谢,形成：黑素细胞位于表皮基底层，其树突可伸入生发层而将黑素小体转运至角质形成细胞。 影响因素：遗传、激素
13、、紫外线、年龄、炎症、自由基及其他,黑素代谢,多数黑素向上随着表皮生长移行到角质层脱落，排除体外。 少数黑素转移到真皮，被嗜色素细胞吞噬，运送到血循，经肾脏排除。,全身不同部位黑素细胞数目分布图,表皮黑素单位模式图,黑素的合成,优黑素： 酪氨酸酶 酪氨酸 多巴 多巴醌 无色产物 多巴色素 加氧 去氧 zn+ （黑素） 黑苏蛋白 （5，6)醌式吲哚 （5，6）二羟吲哚 褐黑素： 半胱氨酸 主要：多巴醌- 5-S-半胱氨酸多巴 - 中间体 - 脱黑素 半胱氨酸 次要：多巴醌- 2-S-半胱氨酸多巴 - 中间体 - 脱黑素 主要成分: 酪氨酸酶 活性 色素 活性 色素,影响色素代谢的因素,内分泌因素
14、,黑素合成： 促黑素细胞刺激素（MSH）：可刺激色素代谢过程。 黄体酮、雌激素：可使色素增加 黑素合成： 肾上腺皮质激素：抑制促黑素激素的作用，使色素，但当机能，皮肤内黑素。 甲状腺素：作用与肾上腺素 密切相关。,神经因素,下丘脑：促黑素细胞激素抑制因子（MIF），有拮抗促黑素细胞的作用，使黑素。 交感神经：黑素抑制因子，对MSH有拮抗作用，影响黑素细胞代谢过程，使色素减退。,细胞因子和炎症介质 （1）,刺激黑素生成：前列腺素D2（PGD2）、前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）、内皮素（LTB4）都与黑素细胞产生黑素有关，能直接作用与于黑素细胞，加速黑素的分泌。 抑制黑素合成：白
15、细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子对黑素细胞形成黑素可有相反的作用，能抑制黑素的生成，是炎症后色素减退的主要介质。,细胞因子和炎症介质（2）,刺激黑素细胞分裂、增殖：LTC4 能引起黑素细胞迅速增殖、分裂。 抑制黑素细胞增殖：炎症介质和细胞因子，除影响黑色细胞产生黑素外，还影响黑素细胞的生长。 影响黑素细胞分化：炎症介质和细胞因子不仅影响黑素的合成和黑素细胞的生长，他们还影响黑素细胞的分化。 其他：物理化合物如紫外线照射、光化学疗法，可使色素。,三、色素性皮肤病的发病机制,黑素母细胞移行和分化异常 酪氨酸酶活性异常 酪氨酸酶缺陷白化病 酪氨酸酶活性白癜风 酪氨酸酶活性黄褐斑 黑素体结构异常 黑
