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1、第十一章,休克 shock,教学目的与要求,掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。 熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的病因及发病经过；SIRS的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及MODS的发病机制。 了解：休克和MODS防治的病理生理基础。,？,？,、Dr. Norman Bethune诊断休克的依据是什么？,1、Dr. Norman Bethune 为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？,典型病例,患者黄，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：
2、面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：368。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。 问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征 休克和MODS防治的病理生理基础,1737年 Le Dran首次提出“休克” 1895年 Warren描述休克的症状 1899年 Crile休克的血管运动中枢麻痹理论 20世纪初 休
3、克关键是血压下降 一次大战 Cannon 提出毒血症学说 二次大战后期 Beecher提出关键是血、液体丢失 60年代 Lillehei提出休克的微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 80年代 全身炎症反应综合征（SIRS）、 多器官功能障碍综合征（MODS）、 多系统器官衰竭 （MSOF）。,概 述,从缩血管到扩管扩容,概述,研究休克的历史概况,1.症状描述阶段 面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。 （典型的休克综合征的临床表现） 2.系统定位阶段 急性（周围）循环衰竭 3.微循环学说创立 休克时，交感神经处于兴奋状态。 休克的关键不是血压，而是血流量
4、。 4.分子生物阶段（败血症休克） 休克细胞、亚细胞、分子机制 全身炎症反应综合征（SIRS）、 多器官功能障碍综合征（MODS）、 多系统器官衰竭 （MSOF）,休克的概念,多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征 休克和MODS防治的病理生理基础,一、病因及病因学分类,1.失血与失液 失血性休克 (Hemorrhagic shock ） （取决与失血量和失血速度）
5、急性失血15-20,10-15%左右可代偿 15-20,25-30%休克 45-50% 死亡,大出血,、 烧 伤(失液、疼痛、感染）,表皮角质层,真皮,皮肤全层皮下,、 创 伤,战争、自然灾害、交通事故等。,4、感染（Infection shock),内毒素性休克（endotoxic shock),5、心脏及大血管病变,大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸等。,6、过敏（anaphylactic shock）型变态反应,某些药物、血清制品或疫苗、食物、花粉等。,、强烈的神经刺激： 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉神经源性休克(neurogenic shock),二
6、、起始环节分类,低血容量性 (hypovolemicgenic ) “三低一高”CVP、CO、BP 和总外周阻力(TPR ) 2. 血管源性（vasogenic )分布异常性 3. 心源性 （cardiogenic ),低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克（vasogenic shock）,心源性休克（cardiogenic shock）,心肌源性： 心梗，心肌病等
7、非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,三、血液动力学特点分类,1.高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock) 2.低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock) 3.低排低阻型休克,三、血液动力学特点分类,低动力型 高动力型 （低排高阻型） （高排低阻型）,心输出量 ,外周阻力 ,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 部分感染性休克可见,冷休克,暖休克,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征 休克和MODS防治的病理生理基础,休克的发病过程,休克发生的机制,以失血性
8、休克为例,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正常微循环其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,休克发生的始动环节,休克,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,失血失液 烧伤,创伤,过敏 脊髓麻醉 损伤,感染,微循环障碍,心衰,失血性休克发生的始动环节,微循环组成、调节与功能,7个组成部分： 1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路 3个闸门：前(阻力血管）、后（容量血管）、分,微循环的功能,主要功能：物质交换营养通路 其他功能： 1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管,微循环的
9、调节,受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管,Cap前括约肌上无交感支配，为什么Cap是交替开放的（正常仅20%开放）？,毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物机组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,休克的发展过程,二、休克的分期与微循环的改变,（一）休克早期 微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) 缺血性缺
10、氧期（ischemic anoxia phase) 休克代偿期 (compensatory stage）,Normal state,Early stage of shock,正常,缺血期,休克早期（微循环缺血缺氧期）,1.微循环变化特点,“少灌少流，灌 流” ，微循环缺血,微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流,2.微循环变化机制,儿茶酚胺 阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 动-静脉短路开放（受体） 真毛细血管网灌流,3.微循环变化的意义-代偿,（1）“自我输血” （2）“自我输液”,
11、注意：此期微循环变化的特点 是血流动力学的改变,（3）心功外周阻力,（4）血液重分布，维持心脑血供,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,休克期的临床表现及机制,血压下降不是判断早期休克的指数。 （血压可下降或略或正常）,治疗原则： 消除休克的动因; 补充血容量，防止休克期发展（补血、抗感染）。,休克期（缺血性缺氧期）,（二）休克中期,微循环淤滞期 淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage),休克中期,（淤血
12、性缺氧期）,缺血期,淤血期,水,水,1. 微循环变化特点,灌而少流，灌 流， 微循环淤血,血管平滑肌对CA反应性,血管平滑肌舒张 毛细血管扩张,2.微循环变化机制,2.微循环变化机制,血液流变学改变内皮-白细胞粘附,缺氧,血液浓缩,此期微循环变化的特点是： 血流动力学和血液流变学的共同改变,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,细胞粘附分子产生： 白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD11/CD18 内皮细胞产生细胞间粘附分子（ICAM-1）和内皮细胞白细胞粘附分子（ELAM）,内皮-白细胞粘附,白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加大，血液浓缩，血浆粘度增大，
13、红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞、停止,休克中期,1.自身输血、输液停止 2.恶性循环形成,Bp进行性下降,3.对机体的影响失代偿,休克中期临床表现及机制,治疗原则： 对症，针对MC 淤滞 (1)纠酸提高血管活性 (2)扩容：扩容充分，补液多于失血量 (3)扩血管：疏通微循环,休克期,（三）休克晚期,微循环衰竭期（ failure phase) 不可逆期（irreversible phase) 难治期（refractory ) DIC期,1. 微循环变化特点及机制,“不灌不流”，淤血加重,淤血期,衰竭期,休克晚期,微循环变化机制 （1）微血管麻痹 酸中毒，内皮细
14、胞、平滑肌细胞受损、水肿 （2） DIC （3）血流变严重异常,微血管麻痹,DIC发生机制,（1）血流变严重异常 （2）组织损伤使III因子入血 （3）酸中毒损伤内皮 （4）某些休克病因可激活内外凝系统 （5）影响因素加速血栓形成（TXA2-PGI2平衡失调）,影响,休克失代偿期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,DIC引起休克机制,2. 主要临床表现 （1）循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 （2）cap无复流白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC （3）重要器官功能障碍或衰竭,3.休克难治的机制,病情恶化，DIC加重休克并造成器官功能衰竭（MOF
15、） 全身炎症反应综合征（SIRS）： E T、肠菌入血CD14+cell(mo/m,PMN) 补体 炎症介质（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） 细胞损伤,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒 血流变异常,微循环淤血、渗出,微循环衰竭,休克微循环变化小结,灌而少流， 灌 流,DIC，微血管麻痹,“少灌少流，灌 流,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克中期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化,机制,影响,代偿作用 组织缺血、 缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,此患者发病过程如何分期？,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：
