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1、预激综合征,谭琛,窦房结 SA node 结间束 internodal atrial pathways 房室结 AV node 希氏束 AV bundle 右束支 right bundle branches 左束支 left bundle branches Purkinje 纤维网 Purkinje system,心脏传导系统,概述,预激综合征是在正常房室传导通道以外，激动经由附加旁道的传导束提前到达，使部分心室肌预先激动。 旁道可前传，也可逆传，故易发生PSVT或Af。,预激综合征的流行病学特点,人群发病率0.01%-3% 伴快速心律失常的发生率年轻人10%，老年人30% 男女比例为1.5-
2、2.5:1,预激综合征的病因学,先天性心脏病-房室环或心内结构发育缺陷，Ebstein 畸形最常见（4%-26%) 获得性心脏疾患-肥厚性心肌病（5%-10%） 肿瘤性疾病-横纹肌肉瘤，嗜铬细胞瘤 其他因素-新生儿和6个月的婴幼儿多（解剖发育不完全，随着心脏传导系统的不断完善，大多消失，少数仍存）,房室旁道分类,旁道是一种特殊肌束，分为 Kent束（房室旁道） James束（房希旁道） Mahaim束（结室旁道）,1、典型预激（W-P-W）：经Kent束前传 P-R0.12s； QRS0.11s； QRS起始部粗钝，称delta波； 继发ST-T改变。 A型：V1-V6预激波均向上。 B型：V
3、1、V2预激波向下，V5、V6预激波向上。,预激综合征心电图,2、短P-R综合征（L-G-L）： P-R0.12s； QRS时间正常，无预激波。 3、 Mahaim型预激综合征： P-R正常； QRS0.11s； 继发ST-T改变。,不同旁路从解剖、心电图与希氏束图,典型房室旁道与心室预激示意图,正常与显性预激心电图,旁道位置的确定,旁道位置区分是以X线影像为主，而不是真正的解剖分区。 通过体表心电图确定旁道位置,右侧游离壁旁道,左侧游离壁显性旁道,房室旁路的传导特点,传导能力强 前传不应期29734ms 逆传不应期22144ms 传导速度快 传导时间恒定 无文氏传导现象,影响心室预激的因素,
4、房室旁道传导功能 房室结的传导功能 房室旁道的位置,影响房室旁道传导的因素,儿茶酚胺加强传导功能，传导速度增快，有效不应期缩短 药物对旁道传导的影响 抑制房室结的药物间接加强传导 I类抗心律失常药物对前传抑制作用强于逆传，（易形成逆传参与的心动过速） 药物对前传的抑制作用与前传能力成反比,影响房室结传导功能因素,自主神经影响（交感神经、迷走神经） 药物影响（ATP、洋地黄、倍他受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）,旁道位置对预激程度（波大小）的影响,左侧旁道预激程度小，波窄小，QRS波窄，甚至有旁道前传，但看不到预激（隐性预激或间歇性预激），因旁道离窦房结远。 右侧旁道预激程度大，波宽大，QRS波宽，因
5、旁道离窦房结近。,非典型房室旁路传导,间歇性房室传导 潜在性房室传导 单向传导,间歇性预激,食管起搏在预激综合征的应用,显示完全旁道前传的图形 明确旁道前传不应期 心动过速诱发窗口 粗略判断旁道位置,S1S2 300ms,诱发窗口,S1S2 200ms,程序刺激时S1S1诱发心动过速,根据食管心电图与V1判断旁道位置,房室旁道参与的心动过速,房室折返性心动过速（AVTR) 预激综合征并发心房颤动,AVRT：冲动经房室结顺传而经旁道逆传，无预激波（顺钟向AVRT占95）；经旁道顺传房室结逆传或一条旁道顺传另一旁道逆传（宽QRS波形）（逆钟向AVTR占5）,心电图特点,对比窦性心律与心动过速时心电
6、图有助于对窄QRS心动过速作出可靠的鉴别， QRS之外有无P波，有时不易判断，多导联基线稳定，有助于找到P波，P波多在，AVF和V1导联易见。 鉴别诊断多是根据概率进行，如RPPR，有多种心动过速，但因AVRT绝对多数，因此往往诊断AVRT。,在AVRT中，左侧隐匿旁道远于右侧旁道，V1导联P波向上可诊断左侧旁道。 刺激迷走或用ATP抑制或阻断房室传导，有助于诊断。 P波形态，接近窦性P波形态可以排除AVRT和AVNRT。 ， ，AVF导联P波直立基本可排除不典型AVNRT。,旁道逆传的房室折返性心动过速,旁道前传的房室折返性心动过速,预激综合征并发心房颤动,预激综合征易并发心房颤动 Well
7、ens和Campbell曾报道可高达30%。 虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化。,预激综合征并发心房颤动,无足够资料证实房室旁道直接参与房颤的发生 提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。 并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病或心肌病等； 显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，右侧显性房室旁道更易并发房颤。可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关； 导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。,心电图特征,和室速
8、鉴别 具有房颤的基本特点 QRS波群形态 完全预激性QRS波群 部分预激性QRS波群 正常QRS波群,预激合并房颤,高危预激综合征,部分病人房室旁道前传能力很强，有效不应期270 ms，发生房颤时的最短预激性RR间期180 ms，这类病人易发生严重血液动力学改变或蜕变为心室颤动，称之为高危预激综合征 高危预激综合征并发房颤，经适当药物治疗不能有效控制心室率，尤其是最短预激性RR间期和平均预激性RR间期无明显延长者，应及时采用直流电复律治疗以防病情进一步恶化。,高危预激综合征,抗心律失常药物治疗这类病人的疗效较差，其原因为： 大多药物对房室旁道前传的抑制作用受其本身传导功能的影响，前传功能强者，
9、药物的抑制作用较差； 大多药物难以对抗儿茶酚胺对房室旁道前传能力的促进作用，交感神经兴奋或静脉注射异丙基肾上腺素可明显减弱多种药物对房室旁道的抑制作用。,预激综合征的治疗,不伴有心动过速的预激综合征不需治疗 房室旁道参与的心动过速 手法操作终止（Valsalva动作、颈动脉窦按摩、压迫眼球） 心前区叩击（产生室早） 药物治疗（抑制房室结，同时抑制房希浦系统和旁道） 食管起搏 体外直流电复律（100J-300J） 射频消融,旁道逆传参与心动过速的药物治疗,抑制房室结药物 ATP 洋地黄 倍他受体阻滞剂 钙通道阻滞剂（异搏定） 抑制房希浦系统和旁道 普罗帕酮 胺碘酮,旁道前传参与心动过速的药物治疗
10、,抑制房室结药物不可用 抑制旁道前传药物 普罗卡因胺（我国无药） 抑制房希浦系统和旁道 普罗帕酮 胺碘酮,预激综合征伴房颤的治疗,选择阻断旁道传导的药物，如普罗帕酮、胺碘酮 禁用只阻断房室结传导的药物，如地高辛、受体阻滞剂、钙拮抗剂 出现血流动力学异常时应电复律 射频消融旁道,射频消融术,射频电流是高频交流电（100k-1000kHz） 射频电流的热效应可造成组织的凝固性坏死，不可逆的损伤 温度40C-细胞除极化 温度45C-细胞动作电位幅度降低，自律性增高 温度50C以上-细胞兴奋性丧失,射频消融术,射频消融是根治房室旁道最有效的方法，手术成功率95% 多数病人旁道消融治疗后不再发生房颤,谢 谢,
