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1、心脏检查（二） 心 脏 听 诊,学习目的,掌握心音产生的机理、鉴别要点，了解其增强、减弱的临床意义。 熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义。 了解心脏杂音听诊要点：辨别舒张期、收缩期杂音,听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。 它难以掌握，但有用而准确。 某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。 要领：环境安静、思想集中、方法规范、认真仔细。,听诊区 二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区,听诊顺序 同左,听 诊 内 容,心率,心律,额外心音,杂音,心包摩擦音,心音,一、心率,心率：心跳之频率。即每分钟心跳的次数。 正
2、常人60100次/分 HR100次/分为心动过速 计数：在心尖部听诊数第一心音 心率变化 小儿心率快 老年人心率慢,二、心律,心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。 正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐。无临床意义。 常见心律失常 期前收缩 心房纤颤,提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。 提前出现的心跳S1增强， S2减弱或难以听到 联律出现,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌,三、心音,心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。 正常成人一般听到2个心音S1 、 S2
3、，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。 若闻及S4则为病理性,（一）第一心音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始 产生机理 二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动 特点 低调、较响、历时长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。,（二）第二心音,标志着舒张期的开始 产生机理 主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因 房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击 特点 调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,S1与S2 的区别,S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比
4、下一个周期的S1距离短,S1,S2,S1,S2,舒张期,收缩期,收缩期,（三）第三心音,出现于舒张早期，第二心音之后 机理 舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。 特点 调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末） 意义 少、儿可闻及，成人听不见。,图例,S1,S2,S1,S2,S3,（四）第四心音,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。 机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 特点 低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚。 意义：正常人听不见此音,图例,S1,S2,S1,S2,S4,（五）心音的改变及意义,1.强度改变 （1）第一心音强度改变,增强 二
5、尖瓣狭窄：二尖瓣叶位置低，振动幅度大；心室收缩时间短，关闭速度快。 甲状腺机能亢进症 完全性房室传导阻滞时的“大炮音” 短P-R间期 减弱 二尖瓣关闭不全 P-R延长 心肌损害,（2）第二心音强度改变,第二心音的二个成分为A2、P2 增强 A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、 二尖瓣狭窄、室间隔缺损。 减弱 A2减弱：见于主动脉内压降低，如主动脉瓣狭窄。 P2减弱: 见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。,2.性质改变,钟摆律（胎心律） 提示心肌严重病变，见于重症心肌炎、,3.心音分裂,概念 二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1 有二个
6、成分，即T、M成分；S2亦然，即A、P成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。,M,T,A,P,、第一心音分裂,当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。 完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭,M,T,、第二心音分裂,第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型： 生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）,）生理性分裂(physiologic splitting),正常人于吸气末闻及的S1分裂 原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。,）通常分裂（
7、general splitting),最常见的类型 A、P分裂但次序未变 见于： 右室射血时间延长， 左室射血时间缩短,CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄,mitral insufficiency 室间隔缺损,）固定分裂（fixed splitting）,第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。 见于房间隔缺损,）逆分裂（reversed splitting),主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。 吸气消失，呼气变宽 见于: CLBBB 主动脉射血受阻：aortic stenosis , hypertension,A,P,A,P,四、额外心音,指在原有心
8、音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。 可出现于收缩期、舒张期。 可出现一个音，与原S1、 S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成四音律。,额 外 心 音,病理性 第三心音,第四心音,开瓣音,心包 叩击音,其他,奔马律,收 缩 期,舒 张 期,喀喇音,（一）舒张期额外心音,1、奔马律(gallop rhythm)： S1、 S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。,S1,S2,S1,S2,S3,奔马律,S4,奔马
9、律,舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。 产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,听诊特点 调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,奔马律与生理性S3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；
10、S3100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。 形成机制 心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。 听诊特点 调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。,临床意义 反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。,重叠性奔
11、马律(summation gallop),当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。 当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,2、开瓣音(opening snap),又称为二尖瓣开放拍击音。 在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。 产生机制 舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。,听诊特点 高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。 临床意义 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动
12、良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。 三尖瓣亦然,3、心包叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。 形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。 听诊特点 整个心前区皆可闻及。 临床意义 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,（二）收缩期额外心音,又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。,S1,S1,杂音,S2,杂音,S2,1、收缩早期喀喇音（喷射音）,形成机制 出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动； 其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。 临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，PDA、ASD。,2、收缩中、晚期喀喇音,形成机制 出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,结束,返回,返回,
