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1、胰腺疾病病人的护理,山东大学齐鲁医院 李明丽,本次讲课内容,胰腺的解剖生理概要 急性胰腺炎 慢性胰腺炎（自学） 胰岛素瘤 胰腺癌和壶腹周围癌,胰腺的解剖特点,胰腺属腹膜后器官，横卧于第12腰椎体前，分头、颈、体、尾四部分。胰头较膨大嵌入十二指肠内，胰尾抵达脾门,前上方是胃，下方为横结肠。胰腺的血供及淋巴非常丰富.胰头血供，胰腺体尾部血供,胰管与副胰管,胰腺输出管道：胰管，（主、副（少数人有）。,1：十二指肠大乳头 2：十二指肠小乳头 3：胰管 4：副胰管 5：胰管二级分支 6：胰管三级分支,胰管与胆总管关系,胰腺的生理功能,包括内分泌功能和外分泌功能两部分。,内分泌功能,功能单位：胰岛 细胞组
2、成和分泌产物： B细胞胰岛素（50%） A细胞胰高血糖素（20%） D细胞生长抑素 G细胞促胃液素 PP细胞 胰腺多肽,外分泌功能,功能单位：腺泡细胞（胰消化酶）及导管细胞(水、电解质） 分泌产物：胰液 量（无色、无臭、低稠度的碱性液体） 胰液的组成： 水、碳酸氢钠、消化酶 胰消化酶包括糖水解酶类、蛋白水解酶类、脂肪水解酶类及核酸水解酶类等。,急性胰腺炎 Acute Pancreatitis,概要,定义：是指胰腺分泌的各种消化酶被各种因素异常激活，引起胰腺组织自身及周围脏器产生消化，出现水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症反应。 常见的急腹症之一，不仅损伤胰腺本身及周围，同时常导致全身重要脏器功
3、能的改变，故对其治疗至今仍是难题。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点。 轻症以水肿为主，预后好；重症以出血、坏死为主，一旦出现出血、坏死，常发生坏死组织的继发感染、发展为全身脓毒血症，预后差,病因：复杂,1.胆道疾病：国内最常见的病因，占50%以上，称为胆源性胰腺炎。（1）胆道梗阻致压力高，胆汁逆流入胰管（2）Oddi括约肌松弛，肠液返流入胰管，肠激酶激活胰酶（3）胆道炎症扩散激活胰酶。 2.过量饮酒及暴饮暴食（1）酒精直接损害腺泡细胞，间接刺激胰液分泌增多及Oddi括约肌痉挛（2）暴饮暴食短时内大量食糜入十二指肠，引起乳头水肿及壶腹括约肌痉挛，同时胰液、胆汁大量分泌，致排
4、出不畅。 3.十二指肠液返流 内含肠激酶激活胰酶 4.创伤:胆胰胃脾手术及外伤直接或间接损伤胰腺，尤其ERCP术 5.其他因素：病毒（腮腺炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒）、细菌感染（沙门菌、链球菌、伤寒杆菌）、药物（噻嗪类利尿药、糖皮质激素、磺胺类）、高脂血症、高钙血症、代谢因素、内分泌、遗传等。 6.少数病人最终找不到病因，被称为特发性急性胰腺炎。,病理生理,正常消化酶分2种，有活性及无活性（以酶原或前体形式存在），入肠后被首先激活胰蛋白酶原，其作用下在激活其他消化酶。胰管内正常含胰蛋白酶抑制物质，可灭活有活性的酶；并且胰腺导管上皮有粘多糖保护；大部分酶以酶原形式存在；正常的胰腺、胆管、十二指
5、肠之间及胰腺实质及导管之间都有一定的压力梯度不会异常返流；Oddi括约肌及胰管括约肌都可防止肠液返流。 当胆汁、胰液排出受阻、返流、胰管压力高致胰腺导管破裂，胰酶被激活而消化胰腺，使充血、水肿、急性炎症反应。 继续发展或一开始即大量胰腺细胞破坏，致胰腺及周围组织广泛出血、坏死。炎症、坏死产物、消化酶可通过血液和淋巴输送至全身，多脏器功能不全。可有被膜下出血、血肿、腹水、皂化斑、胃肠道出血、水肿、休克等。,临床表现-症状,一、症状 1.腹痛：首发、主要症状，诱因。部位、程度、性质，胃肠解痉剂轻症可缓解，重症无效。加重因素。腹痛位置与病变部位有关，胰头部以右上腹为主，右肩放射；胰尾部以左上腹为主，
6、左肩部放射；累及全胰则全腹痛束带状腰背部疼痛。为包膜肿胀、化学物质刺激、胰胆管痉挛所致 2.消化道症状：恶心、呕吐、腹胀。与腹痛并存，吐后胀痛不缓解为其特点。呕吐十二指肠内容物及少数有咖啡色液体。腹胀与炎症反应及大量渗出致肠梗阻及肠麻痹有关 3.开始体温38摄氏度左右，为组织损伤产物引起的机体反应；如胆源性胰腺炎伴胆道梗阻或胰腺坏死组织并发感染时常有寒战高热，38.5度以上 4.低血压或休克：重症时发生，可并发消化道出血，激活的酶对全身的影响及大量渗出液导致有效循环血量锐减所致。少数人突然上腹痛、休克、伴呼吸等多脏器功能障碍、及全身代谢功能紊乱，称为暴发性胰腺炎,临床表现-体征,二、体征 1.
7、腹膜炎 (1）轻症为左上腹为主的轻度腹膜炎体征，左腰背部轻度叩击痛，很少出现弥漫性腹膜炎 （2）重症时有不同程度的休克症状及全腹部弥漫性腹膜炎体征。明显腹膜刺激征、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失 2.皮下出血 （1）腰部、季肋部、腹部大片皮肤瘀斑成Grey-Turner症 （2）脐周皮肤瘀斑Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下，溶解皮下脂肪使毛细血管破裂出血致 3.水、电解质紊乱，酸碱失衡 可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高 4.胆管受压时出现黄疸。,辅助检查（一）,一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶：发病3h内，24h高峰，5天正常。 3倍最高正常值
8、具有诊断意义 2.尿淀粉酶：受尿量影响。24h开始，48h高峰，12周正常 正常值上限有意义 3.胰源性胸腹水中的淀粉酶增高利于诊断 4.血钙，程度与临床严重程度平行，如低于1.5mmol/L提示预后不良。 5.血糖暂时性，持续空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良 6.动脉血气分析 重要 反映酸碱平衡及电解质情况，同时诊断呼吸功能不全，动脉氧分压降至8Kpa（60mmHg）以下，考虑ARDS,尿淀粉酶,血淀粉酶,急性胰腺炎的辅助检查（二）,二、影像学检查 1.腹部B超：胰腺肿胀、腹水、胆道情况因腹胀影响检查结果。轻症胰腺肿胀呈弱回声，重症出血坏死为强回声，故对重症时协助诊断价
9、值差 2.胸、腹部X线平片：胃肠胀气、膈肌升高、胸腔积液,急性胰腺炎的辅助检查（二）,3.腹部CT：有重要诊断价值。轻症见腺体弥漫肿大密度不均，周边不规则，有渗出；重症见胰周脂肪间隙消失，如加上质地不均、液化、蜂窝状低密度区，提示胰腺出血坏死。,诊断,1.轻症：临床症状、体征及明显升高的淀粉酶测定 2.重症：症状体征、增强CT、腹腔穿刺血性渗出合并高含量淀粉酶,内科处理原则,一、非手术治疗，适于无继发感染者的轻型患者，目的是减少分泌，防止感染及多器官功能障碍，即“胰腺休息方法” 1.禁饮食及胃肠减压减少腺体分泌，得到休息，减轻胃肠道症状 2.静脉补液防治休克 3.营养支持视病情予胃肠道内及外营
10、养 4.镇静及止痛及解痉剂禁止应用吗啡 5.抑制胰腺分泌及抗胰酶疗法奥曲肽、施他宁、西咪替丁、生长抑素及乌司他丁 6.抗菌药应用，防治感染数小时内可合并感染，故一经诊断立即使用抗生素。早期是选用针对肠道移位细菌及对胰腺渗透性好的抗生素（环丙沙星、甲硝唑等）、待细菌培养及药敏结果再作调整 7.中药治恢复胃肠道功能 8.腹腔灌洗置管、灌洗、引流，将大量胰酶及渗出物稀释并排出体外,外科治疗原则,一、手术适应症： 1.坏死并继发感染 2.保守治疗无效，病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效，多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术
11、1.对多脏器功能不全继续恶化者：清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内和腹膜后大量含毒素及消化酶的液体，并腹腔引流 2.胆源性胰腺炎：同时解除胆道梗阻，畅通引流 3.胰腺坏死感染：清除坏死组织和脓液，放置引流管，同时需胃造瘘及空肠造瘘，以利于胃肠减压、引流胃酸以减少胰腺分泌及给予营养支持 4.胰腺周脓肿：经腹膜后引流， 5.假性囊肿继发感染：穿刺置管引流,急性胰腺炎护理（一）,一、减轻及控制疼痛： 1.禁饮食，胃肠减压 2.遵医嘱应用抗胰酶、及解痉止痛药 3.协助变换舒适体位， 4.按摩腰背部 二、维持体液平衡： 1.密切观察病人生命体征、意识、皮肤颜色温度弹性、尿量 2.迅速建立2条静脉通路，补液，
12、注意速度，顺序 3.准确记录出入量，注意水、电解质、酸碱平衡 4.发生休克时及时补液、保暖、吸氧、抢救 三、给予营养支持：观察评估病人营养状态及病情，给予肠内及肠外营养,急性胰腺炎护理（二）,四、并发症的观察和护理 1.多器官功能障碍 （1）ARDS:观察呼吸，监测血气分析，必要时气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸，气道护理 （2）急性肾衰：观察记录每小时尿量、24小时出入量，应用碳酸氢钠、利尿剂、血液透析 2.感染 （1）加强基础护理：翻身、咳痰、口护、会护、体温、白细胞 （2）引流管的护理：妥善固定；保持通畅；观察并记录颜色、性状及量；预防感染，无菌操作冲管及换管；保护皮肤；分清名称，做好
13、标记 （3）肠内营养，现用现配，注意无菌操作及滴注时的温度、速度、浓度 （4）用抗菌药物 3.出血 观察生命体征、呕吐物、排泄物、引流液、并做好相关护理；应用止血药物；做好手术准备 4.胰瘘、胆瘘、肠瘘 观察伤口及引流，颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘；做好引流管护理、保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持,急性胰腺炎的健康教育,1.指导病人及家属正确认识，预防复发。出院6周内，避免劳累 2.胆源性的原因引起的，病情稳定，全身情况允许及早治疗胆道疾病 3.戒酒，规律饮食，低脂、清淡 4.遵医嘱服药及掌握服药须知 5.治疗相关疾病：糖尿病、高脂血症 6.学会自我观察，定期随访,慢性胰腺炎（自学内容）
14、,典型临床表现： 五联征 腹痛 胰腺钙化 胰腺假性囊肿 脂肪泻 糖尿病 是各种原病变，胰管狭窄及扩张，并伴有胰腺内、外分泌功能减退因所致的胰腺实质阶段性或弥漫性渐进性炎症与纤维性。,慢性胰腺炎（自学内容）,辅助检查：CT示胰腺局部增大，胰内或胰外假囊肿，表现为边缘清楚的囊性低密度影，水样密度。部分病人可见钙化，表现为沿胰管分布的斑点状钙化，是特征性表现。左肾筋膜常有增厚，胰管常有不规则扩张，胰腺可有萎缩。,慢性胰腺炎（自学内容）,胰腺钙化,假性囊肿,慢性胰腺炎（自学内容）,治疗： 病因治疗：戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗：,胰岛素瘤insulinoma,源于胰岛B细胞的肿瘤，发病
15、2050岁，男性多，95%为良性，多单发少数多发，可发生于胰腺各部。直径一般在1.02.5cm。因分泌胰岛素过多引起一系列表现,胰岛素瘤的临床表现,1.神经性低血糖：低血糖造成脑能量不足，表现为头痛，复视，抑郁，焦虑，人格改变，智力减退，痴呆，精神错乱，癫痫发作或昏迷等。 2.低血糖诱发儿茶酚胺释放证：出汗，心慌，震颤，面色苍白，脉速，乏力，饥饿， .摄入葡萄糖后迅速缓解症状，长期发作越频越重可造成中枢神经系统永久性损害,胰岛素瘤的辅助检查（一）,一、实验室检查（定性诊断） 1.Whipple,s三联征具有重要诊断意义，可判断症状是否由低血糖引起 （1）发作性低血糖症 （2）发作时血糖低于2.
16、8mmol/L （3）进食或静脉推注葡萄糖后症状迅速缓解 2.反复空腹血糖均低于2.2mmol/L 3.测定血清胰岛素水平：禁食后症状发作时血清胰岛素水平升高，大于25U/L（正常值小于24U/L） 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定：病人禁食一夜，胰岛素（u/ml）与血糖（mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数，大于0.4（正常值小于0.3）可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以鉴别，如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验：简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作，当症状出现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素，并立即注射葡萄糖后中止试验,胰岛素瘤辅助检查（二）,二、影像学（定位诊断） 1.B超：术前确诊率不高，术中定位准确 2.CT及MRI：可显示直径大于1cm的肿瘤 3.近年来超声内镜开始用于小的胰腺内分泌肿瘤的定位，阳性率85% 4.选择性腹腔动脉造影：可发现直径小于1cm的肿瘤，阳
