脑梗死蚌埠五和医院

上传人:第*** 文档编号:59054174 上传时间:2018-11-03 格式:PPT 页数:63 大小:1.05MB
返回 下载 相关 举报
脑梗死蚌埠五和医院_第1页
第1页 / 共63页
脑梗死蚌埠五和医院_第2页
第2页 / 共63页
脑梗死蚌埠五和医院_第3页
第3页 / 共63页
脑梗死蚌埠五和医院_第4页
第4页 / 共63页
脑梗死蚌埠五和医院_第5页
第5页 / 共63页
点击查看更多>>
资源描述

《脑梗死蚌埠五和医院》由会员分享,可在线阅读,更多相关《脑梗死蚌埠五和医院(63页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、脑 梗 死,蚌埠五和医院,脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死与脑软化所引起的脑部症状和局限性神经功能缺损为特征的一组疾病。,概 念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死与脑栓塞等 约占全部脑卒中的75%,脑部血液供应,椎基动脉系统,颈内动脉系统,Willis动脉环,脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概 念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型,病因与发病机制,1. 动脉粥样硬化,常伴有高血压,2.动脉炎,3.先天

2、性动脉狭窄,4.真性红细胞增多症,5.血高凝状态,短暂脑缺血发作 缺血性中风 (血管痉挛、 狭窄、闭塞等) 脑血栓 脑梗塞 脑栓塞 血管病变血压和或血液变化 多灶性脑梗塞 动脉硬化、高血压、 血液流变 出血性中风 脑出血 动脉瘤、 低血压等 学异常、 (血管破裂) 蛛网膜下腔出血 血管畸形、 血液病等 血管炎等 混合性中风 同时或先后有出血、 缺血性病损,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,病理与病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 血栓形成与栓子,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,脑组织的缺血,超早期(16h):

3、部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6小时)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微

4、, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 最长可持续3周,临床类型,(4) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),(3)缓慢进展型,起病2周后症状仍进展,可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音,临床表现,1. 颈内动脉,2.

5、 大脑前动脉,皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍,面部少有受累,临床表现,深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部与部分前肢),双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射,主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏) 优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍,临床表现,3. 大脑中动脉,皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍,3. 大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲,临床表现,4. 大脑后动脉,皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球,可出现

6、失读、失写、失计,临床表现,深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,5. 椎-基底动脉,基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞,出现闭锁综合征,临床表现,基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪,内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕,6. 小脑后下动脉,延髓背外侧(Wallenberg)综合征脑干梗死最常见类型 眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损),临床表现,1

7、. 神经影像学检查 CT检查, 病后24小时逐渐显示低密度梗死灶 病后23周“模糊效应”-CT难以分辨病灶,CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶,MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA 发现血管狭窄与闭塞部位,DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与 CSF常规正常,辅助检查,3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 4.超声心动图检查发现心脏

8、附壁血栓心房黏液瘤 二尖瓣脱垂,1. 诊断,发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压 发病前可有TIA发作 安静状态下发病 多在几小时或数日达到高峰,无明显头痛、呕吐及 意识障碍 有相应供血区的神经功能缺失体征 CSF多正常,CT检查在2448h后出现低密度影,诊断与鉴别诊断,(1) 脑出血,脑梗死与脑出血的鉴别要点,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,鉴别诊断,脑栓塞 脑血栓 脑出血 颅内肿瘤 脑内转移癌 硬膜下血肿 病毒性脑炎。,起病急骤, 局灶性体征数秒至数分钟达到高峰 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 并发心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿与颅内压增

9、高, 可伴痫性发作,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3) 颅内占位病变,急性期治疗原则,调整血压,防治并发症,防止血栓进展,减少梗死范围,综合治疗与个体化治疗相结合,治 疗,急性期治疗原则,治 疗,1.一般处理 (1) 卧床休息,维持呼吸道功能,防治褥疮及呼吸道感染,保持水电解质平衡 (2)调整血压 (3)降低颅内压防治脑水肿 (4)其他,如降温、吸氧,2.溶栓治疗,治 疗,急性期治疗原则,尿激酶(UK) 100-150万单

10、位(一般100万单位)溶于100-200ml NS 静滴 30分钟。,组织型纤溶酶原激活物(R-PA)总量0.9mg/kg,总量10% 静推,其余90% 静滴 1小时。,治 疗,溶栓适应证 急性缺血性卒中, 无昏迷 发病4.5h 年龄18-80岁 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 患者本人或家属同意,2.溶栓治疗,肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间,治 疗,(3) 抗凝治疗,低分子右旋糖酐或706代血浆,500ml,静点,1次天,连续710天,治 疗,(4) 血液稀释疗法,治 疗,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),(5)抗血小板治疗,

11、自由基清除剂:V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 钙通道阻断剂等,治 疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(6) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流脑内盗血,治 疗,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,(7) 其他药物,高压氧治疗,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 与脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治 疗,(8) 外科治疗,早期进行, 个体化原则 制定短期与长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练,治 疗,(二) 康复

12、治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量与重返社会,脑栓塞,各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死与脑功能障碍,概 念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常见病因心房颤动,病因与病理,根据栓子来源,栓子来源 风湿性心瓣膜病 心内膜炎赘生物与附壁血栓脱落 心肌梗死心房黏液瘤心脏手术 心脏导管二尖瓣脱垂与钙化 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),病因与病理,非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落 肺静脉血栓 骨折与手术时脂肪栓气栓 血管内治疗时血栓脱落 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多

13、见) 肺感染败血症肾病综合征的高凝状态,1. 病因,来源不明:约30%的脑栓塞,脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同 栓子多发易碎移动性与可能带菌(细菌栓子) 可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤 脂肪空气栓子脑内多发小栓塞 寄生虫性栓子可发现虫体与虫卵 可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞 约30%脑栓塞合并出血,病因与病理,2. 病理,脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 多表现完全性卒中, 意识模糊&清楚,临床表现,颈内&大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷, 常见痫 性发作,椎-基底动脉系

14、统栓塞常发生昏迷,1. CT MRI检查可显示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持脑栓塞 复查CT可发现梗死后出血与调整治疗方案,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度与闭塞,2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球,辅助检查,3. ECG确定心肌梗死风心病心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,辅助检查,骤然卒中起病, 出现偏瘫失语等局灶性体征 可伴痫性发作 数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出

15、血等,注意与血栓性脑梗死脑出血鉴别 起病过程极迅速与栓子来源可提供脑栓塞证据,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,1. 脑部损害的治疗(同脑梗死),治 疗,2.原发病的治疗(病因治疗),脑栓塞急性期病死率5%15% 多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭,预 后,腔隙性梗死,腔隙性梗死 大脑半球或脑干深部的小穿通动脉,在长期高血压的基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成小的梗死灶。 大脑半球深部的及脑干的缺血性微坏死,因脑组织缺血坏死并被吞噬细胞清除而形成腔隙,概 念,病因及病理生理,病因:主要是高血压导致的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等。部分患者有糖尿病病史,而发生小血管病变

16、。 病理生理:病变血管直径为100200um的深穿支,多为终末动脉,血管壁的病变引起管腔狭窄,当有血栓形成时或微栓子脱落阻塞血管时,由于侧支循环差,故发生缺血性梗死。坏死组织被吸收后,可残留小囊腔。,多发生于中老年人,有长期高血压病史,起病急,一般无全脑症状,临床上常见的有5种。 常见类型: 纯运动性轻偏瘫:最常见的类型,约占60%,偏瘫累及同侧面部和肢体,瘫痪程度大致均等,无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语;病变部位在内囊、放射冠或脑桥。 构音障碍-手笨拙综合征:约20%,表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、同侧手轻度无力及精细动作笨拙病变在脑桥基底部或内囊最上部的膝部病变。,临床表现,临床表现,纯感觉性卒中:约占10%,表现为偏侧感

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号