进展期慢性肾病体化治疗ppt课件

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1、延缓进展期慢性肾炎的一体化治疗措施,慢性肾脏病是全球的公共健康问题,CKD 是常见慢性病,中国CKD患病率约为10% 新导入ESRD患者中慢性肾炎患者6-7万/年,首位病因占57.4% CKD病人伴发心血管事件危险性增加510倍 CKD死亡率高,接近常见恶性肿瘤 耗费大量医疗资源,SEER, 2003,CKD一体化防治对减少终末期肾病意义重大,逆转或延缓CKD的进展 减少并发症 最佳透析前状态,CKD的评估 不同阶段CKD的干预措施 CKD全面防治包括病人教育等,2002 NKF-K/DOQI与KDIGO系列指南,延缓CKD进展的目标,延缓CKD进展的措施,慢性肾脏病临床实践指南定义、分期和危

2、险因素分层 CKD进展及合并症的治疗,中国慢性肾脏疾病诊治相关共识 慢性肾脏疾病临床路径 慢性肾脏疾病质量控制指标和标准,主要内容,慢性肾脏疾病定义及分期 慢性肾炎进展的危险因素 延缓慢性肾炎进展的策略 进展期慢性肾炎治疗措施,肾脏结构或/和功能异常持续3月以上,CKD并发症对健康产生不良影响。,慢性肾脏疾病定义,病因,CGA 分级,慢性肾脏疾病分级,推荐CKD根据病因,GFR级别,和白蛋白尿级别(CGA)进行分级,慢性肾脏疾病分级,GFR,CGA 分级,GFR: 肾小球滤过率 *相较于年轻成人水平 GFR处于G1或G2但无肾脏损害确切证据,不符合慢性肾脏病诊断,慢性肾脏疾病分级,白蛋白尿,C

3、GA 分级,AER:24小时白蛋白尿 ACR:尿白蛋白与尿肌酐比值 *相较于年轻成人水平 *包括肾病综合症(白蛋白排泄通常2200mg/24hACR 220 mg/mmol;2200mg/g),慢性肾脏疾病进展的定义,KDIGO指南(2.1.2-2.1.3)eGFR波动25%的降低可能是生理的波动而非肾功能损害进展 eGFR下降CKD分级的变化且eGFR下降幅度 基线值的25% 肾功能快速下降eGFR下降 5ml/min1.73m2 年确定CKD进展需要多次查血肌酐和长期随访,慢性肾脏疾病进展的评估,主要内容,慢性肾脏疾病定义及分期 慢性肾炎进展的危险因素 延缓慢性肾炎进展的策略 进展期慢性肾

4、炎治疗措施,慢性肾脏疾病进展主要危险因素,CKD病因 eGFR 蛋白尿 病理损害,肾源性因素,其他危险因素,合并症,老年 高血压、高血糖 生活习惯 高盐 高蛋白饮食 吸烟 肥胖,心脑血管疾病 CKD-MBD 肾性贫血 营养不良-炎症反应综合征,肾功能,相关并发症,CKD1,CKD2,CKD3,CKD4,CKD5,慢性肾脏疾病进展主要危险因素,Clin J Am Soc Nephrol , 2015,美国多中心前瞻性CRIC研究(Chronic Renal Insufficiency Cohort study),糖尿病肾病是促进肾功能损害快速进展的重要因素,病因,慢性肾脏疾病进展主要危险因素,慢

5、性肾脏疾病分级与肾功能损害进展和预后,严重程度,肾功能损害与慢性肾脏疾病患者整体预后的关系,绿色-低危 黄色-中危 橙色-高危 红色-极高危,慢性肾脏疾病进展主要危险因素,严重程度,Am J Kidney Dis. 2012 Nov;60(5):812-20.,慢性肾脏疾病进展主要危险因素,结构损害,IgA肾病组织学改变与eGFR、蛋白尿水平密切相关,eGFR M1、S1、TIN、 小动脉病变 蛋白尿 M1、E1、TIN、新月体、小球坏死,纳入1026例成年IgA肾病患者,平均随访53个月,分析IgA肾病血压、eGFR、尿蛋白与肾组织损伤的关系及影响IgA肾病肾脏存活的独立危险因素。,肾小球节

6、段硬化和小管萎缩-间质纤维化是IgAN进展至ESRD的独立预测因素,Clin J Am Soc Nephrol 6: 21752184, 2011.,慢性肾脏疾病进展主要危险因素,结构损害,纳入410例年龄18岁IgA肾病患者,平均随访38个月,分析IgA肾病进展与肾脏组织学改变的关系,Arch Intern Med. 2009 ; 169(4): 342350,美国842例CKD患者ESRD危险因素综合评估,高血压与ESRD相对危险性,慢性肾脏疾病进展主要危险因素,高血压是CKD进展为ESRD的独立危险因素,4.5yrs,AJKD. 2000 ,156(3):116;,血压与肾功能损害进展的

7、关系,导致肾功能损害进展的可逆因素,原发病未控制或恶化 大量蛋白尿 严重高血压未控制 合并心、肺及肝脏等器官急性、亚急性严重损害 急性加重诱因 严重感染、创伤、肾毒性药物 低有效血容量、低肾灌注等,主要内容,慢性肾脏疾病定义及分期 慢性肾炎进展的危险因素 延缓慢性肾炎进展的策略 进展期慢性肾炎治疗措施,进展期慢性肾炎一体化治疗时机,逆转或延缓进展,改善预后是一体化治疗的宗旨 重在早期干预,CKD3期是延缓进展的关键阶段,进展期慢性肾炎一体化治疗时机,CKD1期,CKD2期,CKD3a,CKD4期,CKD5期,诊断和治疗CKD原发病,治疗合并症,CKD1期治疗评估进展风险,CKD2期治疗干预危险

8、因素 +治疗并发症,评估进展,治疗并发症,准备肾脏替代治疗,肾脏替代治疗,CKD3b,http:/www.kdigo.org/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php,2009 KDIGO 伦敦研讨会:Is CKD treatable?,进展期慢性肾炎一体化治疗目标与策略,心血管疾病(CVD)- 骨矿物质代谢紊乱(MBD)-纠正贫血- 纠正酸中毒-,- 饮食和营养治疗 - 控制血压达标降低蛋白尿纠正可逆因素 - 中西医结合治疗,控制原发病,锐普PPT论坛chinakui首发:,进展期慢性肾脏疾病的干预策略,延缓进展,改善预后,评估免疫抑制

9、治疗的获益与风险,危险因素处理,相关并发症管理,主要内容,慢性肾脏疾病定义及分期 慢性肾炎进展的危险因素 延缓慢性肾炎进展的策略 进展期慢性肾炎治疗措施,进展期慢性肾病饮食和营养管理,饮食管理要点,管理措施,Curr Opin Nephrol Hypertens 2015, 24:50510,KDOQI 2013指南推荐,CKD患者低蛋白饮食治疗的意义,减少含氮代谢产物 减少磷、嘌呤摄入 减少尿蛋白排泄 降低肾脏滤过负荷 减轻代谢性酸中毒,保护残肾功能 改善蛋白-能量营养不良 减轻营养不良-炎症综合征,延缓进展 改善预后,进展期慢性肾病饮食和营养管理,降低血压和蛋白尿对CKD进展风险的影响,F

10、lynn & Bakris. Curr Hypertens Rep,13:452-455,2011,进展期慢性肾病管理-控制血压与蛋白尿,进展期慢性肾病血压管理,国际、国内CKD降压靶目标(指南),CKD高血压管理靶目标新认识,Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT),NHLBI(National Heart, Lung, and Blood Institute )发起,NIH基金资助,NCT01206062,排除以下病例: 24h尿蛋白排泄1g/d或尿白蛋白600mg/d。 尿蛋白/肌酐比值1 g/g.Scr或尿白蛋白/肌酐比60

11、0mg/g.Scr。 尿蛋白2 +,eGFR 20 ml/min /1.73m2或 ESRD。,CKD降压理想靶目标,有待SPRINT研究的亚组分析,2015年9月11日,高血压治疗目标? 为减少中风和死亡风险,应将SBP控制在120mmHg之内。,一项大型临床研究提前终止,CKD高血压管理靶目标新认识,JAMA. 2014;311(5):507-520.,新近指南推荐:RAS阻断剂作为CKD高血压初始治疗的首选药物,进展期慢性肾病高血压治疗,延缓肾病进展 减少并发症 改善预后,RAS阻断剂,进展期CKD患者RAS阻断剂应用,RASI在CKD全程保护心肾保护作用,危险因素 糖尿病、高血压,高灌

12、注、高滤过,肾小球结构改变,临床蛋白尿,微量白蛋白尿,终末期肾病,死亡,PRIME-IRMA2,MARVEL,PRIME-IDNT,RENAAL,RASI降压治疗循证学证据,阻断RAS活化,CKD患者心肾获益,RAS激活是肾-心功能受损的共同机制,进展期CKD患者RAS阻断剂应用,蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算,ARB显著降低进展期慢性肾病蛋白尿,Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345(12):861869. Shahinfar S, et al. Expert Opin Pharmacother 2006; 7(5): 623-630,月,

13、蛋白尿与基线的变化%,0,12,24,36,48,60,40,20,0,20,40,35%P0.001,安慰剂+常规治疗,氯沙坦+常规治疗,RENAAL研究(糖尿病肾病),ARB降低进展期慢性肾病ESRD风险,Zhang, et al. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 1775-1780,RENAAL研究 校正基线蛋白尿差异后,氯沙坦降低ESRD危险的优势更显著,蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算,进展期CKD患者RAS阻断剂应用,38,临床实践中的困惑: 进展期CKD应用RASI,部分患者Scr升高不争的事实。,进展期CKD患者降压治疗仍以RSAI为核心,联合C

14、CB、利尿剂、受体阻滞剂等。,血肌酐适度升高是RASI改善肾脏灌注的表现,Curr Opin Nephrol Hypertens. 2008 Sep;17(5):443-9.,39,扩张肾小球的入球小动脉和出球小动脉,但对于后者的作用更强大,因此,降低了肾小球毛细血管内压,从而降低了肾小球滤过率,因此会引起血肌酐升高。这一作用改变肾小球血流动力学,降低球内压和高滤过,减少蛋白尿,从而实现肾脏保护。,肾单位滤过压下降,CKD肾小球高灌注状态,荟萃分析显示30%的血肌酐升高,预示可能有长期的肾脏保护作用,Bakris GL, Weir MR. Arch Intern Med. 2000 Mar 1

15、3;160(5):685-93.,使用ACEI或ARB的肾功能异常者的血肌酐变化,对ACEI研究数据汇总发现,肾功能轻度下降的患者拥有最强的肾病进展保护作用,creatinine,mol/L(mg/dL),40,使用ACEI或ARB通常会在2周内升高,2-4周维持稳定,进展期CKD患者RAS阻断剂应用,权威指南推荐30%以内的eGFR变化无需做剂量调整,National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1S290. 临床诊疗指南-肾脏病学分册(2009年版),41,进展期CKD患者RAS阻断剂应用,中西医结合治疗慢性肾炎蛋白尿,Li

16、Zhang, Xiangmei Chen,etc. Am J Kidney Dis. 2014;64(1):57-65,多中心RCT研究表明,以黄葵、尿毒清等为代表的中成药,以及联合ARB治疗慢性肾炎,具有降蛋白尿和延缓CKD进展疗效,控制蛋白尿对CKD进展风险的影响,Flynn & Bakris. Curr Hypertens Rep,13:452-455,2011,进展期慢性肾病管理- 降低尿白蛋白水平与慢性肾病进展,心血管疾病(CVD)- 骨矿物质代谢紊乱(MBD)-纠正贫血- 纠正酸中毒-,- 饮食和营养治疗 - 控制血压达标降低蛋白尿纠正可逆因素 - 中西医结合治疗,控制原发病,锐普PPT论坛chinakui首发:,进展期慢性肾脏疾病的干预策略,

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