肝硬化护理要求_北京肝硬化治疗医院

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1、北京京科肝泰医院,肝 硬 化,学习要求,一、掌握肝硬化的临床特点和并发症 二、熟悉肝硬化的病因及有关辅助检查 三、了解肝硬化发生发展的病理生理过程以及腹水产生的机制 四、能够对肝硬化病人实施有效的、个体化的整体治疗，会拟定肝硬化病人的健康计划。 五、熟悉相关专业英语词汇,导入学习内容,学习内容,病例介绍 疾病概要,参考书目,病例介绍,男性，48岁，公司经理。因“腹胀、纳差、乏力1月”入院。既往有“乙型肝炎”病史15年。因工作关系经常饮酒，平均每日400g左右。近1月来出现腹胀，食欲不振,恶心，时有呕吐，乏力明显，尿量减少，并出现双下肢水肿。 身体评估：T36.8，P84次/分，R20次/分，B

2、p114/85mmHg。神志清楚，精神萎靡，面色黝黑，巩膜黄染，左侧颈部有2枚蜘蛛痣，两手肝掌，乳房发育，乳晕色黑；心肺听诊未发现异常。腹壁静脉显露，全腹膨隆，脐部膨出，肝未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿。 辅助检查：WBC 2.1109/L，RBC 2.41012/L,HGB 82g/L, PLT64 109/L； HBsAg(+), HBeAg(+), 抗-HBc(+)；肝功能检查示ALT 140U/L，血清清蛋白22g/L，球蛋白38g/L。钡餐透视显示食管下段静脉曲张。腹部B超显示肝脏体积缩小，回声不均质，脾脏增大，腹水。,病例介绍,请分析病例： 1.找出目前困扰

3、病人的主要问题。 2. 列举减轻病人痛苦的有效措施。 3.拟定该病人的饮食计划。 4.谈谈对该病人及其亲属进行健康教育的内容。,返回学习内容,疾病概要,一、概述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、并发症 五、实验室和辅助检查 六、诊断 七、治疗 八、预后,返回学习内容,你能归纳一下发病机制么？,一、概 述,（一）概念：肝硬化（cirrhosis ）是由一种或多种病因长期或反复作用于机体，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 （二）流行病学：1、常见病、高发病，占内科总住院人数4.3%14.2% 。2、发病高峰在3548岁，男女比例为3.68：1 。,一、概 述,（三）病理表现： （图示） 小结

4、节性、大结节性、大小结节混合性 （四）组织学特征：假小叶形成 （五）临床特点： 代偿期无明显症状； 失代偿期以肝功能减退(hepatic insufficency)和门静脉高压（portal hypertension）为主要表现，可出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （

5、十）病因不明,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,1、是我国肝硬化最常见的原因2、乙肝（310 %）、丙肝（8 33% ）可以发展为肝硬化3、流行病学,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,每日摄入乙醇80克以上，超过10年就有可能引起酒精性肝硬化。乙醇克数=饮酒的毫升数0.79 度数,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或

6、化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,血吸虫卵顺门静脉血流到达肝小叶间汇管区的门静脉小分支-管腔狭阻塞，虫卵刺激纤维组织增生-血吸虫性肝纤维化,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,充血性心衰 缩窄性心包炎 肝静脉阻塞 下腔静脉阻塞 淤血性肝硬化,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传

7、和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,持续性肝内、外胆汁淤积，高浓度的胆酸和胆红素导致肝细胞变性坏死胆汁淤积性肝硬化,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,四氯化碳 磷、砷 双醋酚汀 甲基多巴 四环素中毒性肝炎 肝硬化,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病

8、因不明,肝豆状核变性（铜代谢障碍） 血色病（铁代谢障碍） -抗胰蛋白酶缺乏 半乳糖血症,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,慢性炎症性肠病、蛋白质、维生素缺乏，降低肝细胞对致病因素的抵抗力，成为肝硬化的直接或间接病因。,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,自身免疫

9、性肝炎肝硬化,返回疾病概要,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明,5-10%原因不明隐源性肝硬化,返回疾病概要,二、病因和发病机制,1、广泛肝细胞变性坏死；2、残存肝细胞再生，形成再生结节；3、纤维组织增生，包绕再生结节，形成假小叶。假小叶的出现标志着肝硬化形成；4、肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系肝血循环紊乱一方面加重肝细胞营养，另一方面可以导致门静脉高压。,返回疾病概要,病 理,病 理,返回病因,三、临床表现,（一）代偿期（二）失

10、代偿期（图示）1、肝功能减退的表现（知识链接）2、门静脉高压的表现（知识链接）3、肝脏,三、临床表现,（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,1、表现缺乏特异性 2、肝脏多增大 3、脾脏轻度肿大 4、肝功能基本正常,三、临床表现,（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,1、全身症状营养不良(图示) 2、消化道症状、黄疸（图示） 3、出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜出血、胃肠道出血、颅内出血、月经量多（女） 4、内分泌紊乱：雌激素增多、雄激素减少、糖皮质激素减少。表现：男性：性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育；

11、女性：月经失调、闭经不孕 另外：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着,营养不良,（一）代偿期（二）失代偿期1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,返回临床表现,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示） 3、腹水,返回临床表现,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示）3、腹水,（1）脾大(splenomegaly) 因长期淤血所致，多为轻、中度肿大，出血后可暂时缩小；（2）脾功能亢进(hypersplenia) 脾大伴有白细胞、血小板和/或红细胞计数减少；,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示）3、腹水,门静脉压

12、力30 cmH2O （1）食管和胃底静脉曲张 （2）腹壁静脉曲张 （3）痔静脉扩张,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示）3、腹水,（1）是肝硬化最突出的临床表现 （2）腹水的形成机制：门静脉压力升高、低白蛋白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、肾脏排钠量和排水量减少 （3）症状：腹胀、行走困难、呼吸困难 （4）体征：腹部膨隆、腹壁绷紧发亮、蛙状腹、脐疝（图示）,返回临床表现,肝掌(liver palm),返回临床表现,蜘蛛痣,返回临床表现,男性乳房发育,（二）门静脉高压的临床表现,胃底,侧支循环建立会给病人的健康带来什么影响呢？,腹 水(a

13、scites),四、并发症,（一）上消化道出血 （二）肝性脑病(Hepatic coma) （三）感染 （四）肝肾综合征(hepatorenal syndrome) （五）肝肺综合征 (hepatopulmonary syndrome) （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,返回疾病概要,四、并发症,（一）上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,四、并发症,（一）上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,四、并发症,（一）

14、上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,1、原因：营养不良导致抵抗力低下，脾亢导致白细胞减少； 2、部位：自发性腹膜炎、呼吸道、胃肠道、泌尿道、胆道、皮肤粘膜、肛周 3、护理？,四、并发症,（一）上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,1、相关因素:（1）交感神经兴奋性增高；（2）肾素血管紧张素系统活性增强；（3）前列腺素合成减少，血栓素A2增加；（2）内毒素血症，增加了肾血管阻力；（3）白三烯产生增加，引起肾血管收缩；2、表现

15、：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏却无重要病理改变。3、护理 ？,四、并发症,（一）上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,1、概念：是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。2、机制：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气血流比例失调。3、表现：呼吸困难、低氧血症4、治疗：吸氧仅能暂改善症状5、护理？,四、并发症,（一）上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,1、表

16、现：短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、肝脏表面发现肿块和血性腹水-高度怀疑原发性肝癌（图示） 2、护理 ？,四、并发症,（一）上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱,1、低钠血症：（1）钠缺乏：摄钠不足、排钠过多原发性低钠（2）稀释性：ADH增多导致水潴留超过钠潴留 2、低钾低氯与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿药,原发性肝癌,返回并发症,五、实验室和辅助检查,（一）血常规 （二）尿常规 （三）肝功能 （四）免疫功能检查 （五）腹水检查 （六）影像学检查 （七）内镜检查 （八）肝穿刺活检,返回疾病概要,五、实验室和辅助检查,（一）血常规 （二）尿常规 （三）肝功能 （四）免疫功能检查 （五）腹水检查 （六）影像学检查 （七）内镜检查 （八）肝穿刺活检,1、代偿期正常2、失代偿期可有不同程度的贫血（红细胞减少、血红蛋白降低）3、脾亢时白细胞、红细胞、血小板计数减少,