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1、关注青年卒中！,提 纲1.青年人脑卒中的流行病学2.青年人脑卒中危险因素3.青年人脑卒中的病因学4.青年人脑卒中的诊断思路,青年人脑卒中的流行病学,脑卒中越来越年轻化青年人脑卒中是指18-50岁之间青年人发生的脑血管疾病随着生活方式、饮食结构和疾病谱的变化，我国青年脑卒中发病率逐年上升，发病年龄越来越年轻化欧美发达国家的青年脑卒中约占脑血管病的5-8%青年脑卒中在我国约占脑血管病人的5-15%左右,青年人脑卒中的危险因素,青年人卒中危险因素复杂繁多可粗略分为两大类：第一大类：老年人群多见的传统危险因素在青年人群中普遍提前，如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、心脏病、烟酒、肥胖、活动减少等。,第二大
2、类,少见，可再分为以下几小类：1、脑血管畸形或先天发育异常2、感染3、自身变态反应4、少见的心源性栓子5、凝血机能亢进或出现异常成分6、遗传基因突变7、血管损伤8、其他原因不明因素,Lancet Neurol. 2010 Nov;9(11):1085-96,危险因素：吸烟卒中风险随暴露的持续时间和吸烟量的增加而增加每日吸1-10支香烟者发生缺血性卒中风险增高2倍（OR=2.2，95%CI 1.53.3）每日吸40支或以上者发生缺血性卒中风险增高9倍（OR=9.1，95%CI 3.226.0）OR值全称是odd ratio, 又称比值比，它是相对危险度的统计学参数。,危险因素：偏头痛与无偏头痛的
3、人群相比，偏头痛患者缺血性卒中风险增加1倍偏头痛不伴先兆患者脑卒中发病危险增加3倍，偏头痛伴先兆患者脑卒中发病危险增加6倍乳酸血症和卒中样发作的线粒体脑肌病、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病或特发性血小板增多症，均可导致缺血性卒中，且与偏头痛有关,危险因素：妊娠期和产褥期妊娠期或产后6周仍是30岁以内女性发生缺血性卒中最常见的危险因素尽管妊娠妇女在产前和产后6周内发生缺血性卒中的风险增高，但与妊娠相关的卒中却并不多见,危险因素：口服避孕药避孕药能显著增高女性缺血性卒中风险其风险水平随着雌激素含量的增加而增高仅由孕激素组成的避孕药似乎不会增高脑卒中风险偏头痛患者口服避孕药时其
4、缺血性卒中风险会显著增高,危险因素：违禁药物吸毒可显著增高卒中风险青年卒中患者中，违禁药物的使用率高达12对于原因不明性青年卒中患者，应行违禁药物的毒理学筛查,新的危险因素层出不穷与青年脑卒中发生关系密切的新的危险因素代谢遗传生活方式心理社会等,代谢相关性危险因素,脂蛋白a： 与高血压、糖尿病、高血脂无关的脑卒中一个独立危险因素，许 多青年脑梗塞患者仅有Lp(a)水平升高而无其它危险因素，而且 Lp(a)水平比老年患者明显增高同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸血症是亚洲青年缺血性卒中的一个独立危险因素，与心脑血管疾病、大动脉栓塞、静脉血栓形成关系密切。血中同 型半胱氨酸水平每上升5mol/L，脑卒中
5、的相对危险度增加1.5倍，26的青年卒中患者伴有血清同型半胱氨酸水平升高甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是青年缺血性卒中的一个独立危险因素,甲状腺功 能亢进的青年患者发生缺血性卒中的风险增高1.44倍.病因不明的 青年缺血性卒中患者应行甲状腺功能检查,所致，AIT几乎就是,桥本氏病是卒中的危险因素在西方国家，自身免疫性甲状腺炎也称 桥本氏病（AIT）是最常见的自身免疫性疾 病之一。在缺碘地区比如英国，超过90%甲 状腺功能减退症是由AIT所致， 几乎就是 甲状腺机能减退的代名词。 共34907例例AIT接受甲状腺素治疗，匹 配了149632例非例非AIT患者，比较两组首次发 生卒中的比例。结果发现
6、AIT会增加卒中的 风险，这种作用部分独立于心血管的危险因 素。诊断AIT第一年时这种作用最强，但是 在长期的随访中没有发现这种作用，这和甲 状腺机能减退的残留作用有关。 最后作者认为，AIT能够轻微增加卒中 风险。不同时间卒中的风险不同，提示增加 心血管风险的机制为甲状腺激素缺乏，而不 是自身免疫性机制。对无症状甲状腺机能减 退的AIT进行筛查和治疗有助于降低第一年 内卒中的风险。Neurology. 2014 May 6;82(18):1643-52,（载脂蛋白E）,遗传易感性标志：Apo E 与心脑血管疾病、淀粉样血管病、AD密切相关，其基因多态性可能是动脉粥样硬化发展早期个体差异的主要
7、原因 ApoE的三种等位基因频率为：2，3，4 PCR技术分析：4可能是青年人急性脑梗死的一种遗传易感标志， 有致动脉粥样硬化作用,遗传易感性标志：同型半胱胺酸代谢酶亚甲基四氢叶酸还原酶胱硫醚酶合成酶蛋氨酸合成酶三种酶活性及其基因多态性与青年脑卒中关系密切,遗传性血栓形成倾向BMJ. 2014 Jul 17;349:g4387,腺苷脱氨酶基因突变致早发卒中和血管病作者在临床工作中发现3例无亲缘关 系的患者，都表现为间歇发热、早发 腔隙性卒中以及其他神经血管症状、 青斑样皮疹、肝脾肿大和全身血管病。 作者怀疑这个综合征与基因有关，因 为三例患者皆为幼童。对最初的三例患者和他们的父母进行 了全外显
8、子组测序，对其他有类似表 现的三例患者、一对结节性多动脉炎 兄弟和一例小血管炎患者进行了候选 基因测序。发现所有9例患者皆为CECR1隐性遗 传基因突变，由腺苷脱氨酶2编码。N Engl J Med. 2014 Mar 6;370(10):911-20,下表为ADA2缺乏所致的临床症状发热 缺血性卒中 出血性卒中 眼科疾病 皮肤网状青斑 肝脾肿大 血管炎 结节性多动脉炎 抗核抗体 嗜中性粒细胞胞质抗体 低血清IGM,社会经济因素低文化水平低经济收入早期营养不良出生体重过低或过高,不良饮食结构不健康生活方式糖代谢异常胰岛素抵抗等,增加了青年人脑卒中的危险,青年人脑卒中的病因学,病因学：颅内、外大
9、动脉病变MRA、CTA、TCD可用来证实或排除颅内外动脉狭窄或闭塞，其中对比增强MRA是识别颈动脉狭窄最敏感和特异的无创性检查方法，其次是颈动脉超声和CTA无创性检查结果不明确或相互矛盾，或怀疑血管炎和其他少见血管病变时，唯一可行的就是DSA,证实ICA,Neurology：颈内动脉颅外段动脉瘤 致栓塞性脑卒中1例42岁男性，表现为突发右侧上下 肢麻木。颈动脉超声显示左侧颈 内动脉近段明显增宽，动脉瘤和 管腔内血栓形成。MRI 颅外段纺锤形动脉瘤，同时发现 左侧皮层小栓塞性梗死。 Neurology. 2014 Jul 15;83(3):e48-9,垂体卒中致脑梗塞北京协和医院在Neurolo
10、gy杂志上发表的一个病例报告 其发病机制认为：机械压迫和血管痉挛 Neurology. 2014 Jan 14;82(2):e9-13,病因学：心源性栓塞多累及MCA供血区风心脑栓塞是最常见的原因二尖瓣脱垂卵圆孔未闭心律失常心肌病变心房粘液瘤,构音障碍,构音障碍,NEJM：卵圆孔未闭 致基底动脉栓塞视物模糊 共济失调N Engl J Med. 2012 Oct 11;367(15):1450-60,心房食管瘘 致多发脑空气栓塞一例报道,2004年进行过房扑导管消融术,Arch Neurol. 2012 Jun;69(6):785,感染性心内膜炎 引起脑多发脓性栓子栓塞一例报道Arch Neur
11、ol. 2012 Sep;69(9):1206-7,感染、血管炎,病因学：小血管病变穿支小血管病变可导致大脑半球深部或脑干的腔隙性梗死常见于高血压、糖尿病和年龄35岁的患者、Fabry病和CADASIL均可引起腔隙性梗死,原发性CNS血管炎1例,病因学：动脉夹层自发性动脉夹层分离是青年缺血性卒中常见的病因之一常累及颈内动脉脉颅外段，或椎动脉进入椎管或进入硬脑膜之前在发病前数小时到数周内，患者常有轻微的头部或颈部创伤颈部推拿按摩能导致椎动脉夹层分离及其之后的缺血性卒中高血压为其独立的危险因素也有外伤因素所致动脉夹层！,BMJ. 2014 Jul 14;349:g4520,BMJ：车祸后颈动脉夹层
12、1例38岁女性，车祸后头部外伤及头皮撕裂伤，症状为头痛伴左侧肢体乏力,病因学：感染许多中枢神经系统感染与缺血性卒中的发病有关：结核性脑膜炎神经梅毒钩端螺旋体病急性细菌性脑膜炎水痘-带状疱疹病毒感染HIV感染和神经囊虫等,神经梅毒树胶肿1例JAMA Neurol. 2013 Dec;70(12):1582-3,Lancet Infect Dis. 2014 Sep;14(9):869-80,病因学：多发性大动脉炎自身免疫反应所致的主动脉及主干分支的慢性进行性炎症东方人和女性常见，国人发病率高受累动脉呈节段性内膜增厚，胶原纤维增生，动脉壁有慢性炎症伴淋巴细胞浸润，最终导致管腔狭窄、闭塞临床上缺血性
13、脑血管病可表现为TIA、脑梗塞、腔隙梗塞、分水岭梗塞。颈动脉及基底动脉皆可受累病程早期和急性期应用大剂量肾上腺皮质激素可抑制炎症过程，缓解病情,病因学：抗磷脂抗体综合征血清中存在一组能与负性或中性磷脂结合的免疫球蛋白，其中与临床关系最密切的主要有：抗心磷脂抗体，狼疮抗凝物，其次还有抗磷脂酰肌醇抗体等这组自身抗体与血栓形成、血小板减少、反复流产有关1983年由Harris和Hughes定为抗磷脂抗体综合征(APS)抗心磷脂抗体与脑梗塞关系密切，且此抗体阳性的脑梗塞患者易复发，易导致血管性痴呆,病因学：非炎症性动脉病放射性动脉病纤维肌性发育不良烟雾病等,病因学：Moyamoya病（烟雾病，颅底异常
14、血管网病） 临床表现变异大；20岁以下患者以发作性肢体无力或偏瘫等缺血症状多见；20岁以上则多表现为蛛网膜下腔出血 确诊依靠脑血管造影。DSA和MR联合应用可更好显示血管病变和脑内小梗塞灶,病因学：血液系统疾病蛋白C和蛋白S缺乏症阵发性睡眠性血红蛋白尿血栓形成性血小板减少性紫癜红细胞增多症白血病血管内淋巴瘤等,病因学：单基因遗传病CADASIL1977年Sourander等首先描述：家族遗传性，中年起病，反复缺血性脑卒中发作并进行性加重，伴智力障碍为临床特征的非动脉硬化性，非淀粉样变性脑血管病1993年Tourinier Lasserve等将此病基因定位于第19号染色体短臂，并命名为伴有皮质下
15、梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）1996年确定本病为NOTCH3基因错义突变,CADASIL诊断标准 有明确家族史，没有动脉硬化的危险因素 中年发病，主要表现为进行性加重的皮层下梗塞症状、智能 减退、痴呆、情绪紊乱和偏头痛等。 CT及MRI显示：广泛多发性脑白质病变和梗死灶 皮肤和脑组织活检没有动脉硬化和淀粉样变性，超微结构可 找到嗜锇颗粒 基因检查 19号染色体NOTCH3基因第4外显子错义突变,原因不明性卒中约有30的缺血性卒中患者病因仍不明确。现有的诊断和影像学技术可能无法发现轻微的动脉粥样硬化性病变怀疑阵发性心律失常，必需进行重复或长时间的动态心电图监测反复
16、血管造影对于区别可逆性脑血管收缩综合征和脉管炎是必需的：前者的节段性血管狭窄为可逆性，而在脉管炎、动脉粥样硬化和其他颅内动脉血管疾病时，管腔狭窄是持续性或进展性的,青年人脑卒中的诊断思路,有无代谢综合征的危险因素？空腹血糖、糖耐量及同步胰岛素释放试验血脂全套血压血液流变学（纤维蛋白原，粘稠度）血、尿2微球蛋白尿白蛋白排泄率肥胖、BMI、腰臀围比,阳性家族史等不良饮食习惯非常见的原因： 罕见的心源性栓子？超声心动检查经食道超声心动检查,血液成分异常血液粘稠度增高：真性红细胞增多症，白血病，血小板增 多症，血浆纤维蛋白原增多症，-低中海贫血凝血因子、血小板活性、抗栓障碍：蛋白C,S缺乏症？凝血 机制异常？血小板高凝状态？自身抗体，结缔组织全套：自身免疫性大动脉炎？抗磷脂抗体aCLs（） ACLS?脂类代谢障碍： Lp(a) ,apoE基因4,
