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1、解读2006房颤治疗指南,指南简介（1）,ACC/AHA/ESC组成的编写委员会共同完成。 与European Heart Rhythm Association 和 the Heart Rhythm Society 合作。 由3个学会及其下属分会的心血管专家组成的起草委员会 新指南是在2001年ACC/AHA/ESC制定的房颤治疗指南的基础上修订的 搜索相关文献：公共出版关于人类的研究，文字为英语，时间为20012006。 分级采用指南通行的做法,指南简介（2）,本指南与2001指南相比的主要变化 本指南是根据2001年以来，几个比较房颤节律控制与心率控制长期预后的大型临床试验结果，在原指南的
2、基础上修订而来 在对房颤及其致病因素的分析识别的基础上，首先控制心率，并防止血栓栓塞，而后选择合适的病人纠正心律失常，并维持窦性心律 在导管基础上的消融治疗取得了很大进展，为指南增加了新的内容 与原指南相比，本指南中很多推荐的级别较高,房 颤 概 述,房颤的分类,新发现的房颤,阵发性房颤1，3 （能自行终止）,持续性房颤3 （不能自行终止， 7天）,永久性房颤2,房颤的“3P”分类 Paroxysmal AF Persistent AF Permanent AF,1 持续时间7天，绝大多数24小时 2 复律无效或无指征 3 阵发性及持续性房颤均可复发,房颤的流行病学特征及预后,房颤的患病率和发
3、生率： 普通人群中，房颤的患病率约为0.41%，但随年龄的增加而升高，在年龄大于80岁的老年人中可增至8% 在年龄80岁的女性中为1.5%，男性则为2%。 房颤的预后：房颤与全因死亡、心力衰竭（HF）及中风的危险性增加有关。 在大型HF研究中（COMET，Val-HeFT），房颤是心衰患者死亡的独立危险因子。 非瓣膜病房颤患者缺血性中风的发生率平均每年为5%，是没有房颤人群的27倍；而风湿性心脏病合并房颤较非瓣膜病房颤中风的风险还要高5倍。,病生理机制心房因素,心房病理学改变是发生房颤的根本原因。 最常见的组织学改变是心房心肌纤维化和心肌组织的减少，正常组织与纤维化组织并存导致了传导不均一是房
4、颤发生的基础 房颤过程中，调节细胞细胞及细胞基质相互作用的膜结合糖蛋白水平升高，从而引起心房扩大；心房扩大与间质纤维化有利于持续性房颤的发生 房颤的发生机制：目前的研究结果支持“局部”触发机制与多子波折返机制并存 心房的电重构 其他因素： 目前的数据表明，RASS在房颤的产生中起着重要的作用；抑制RASS可通过多种机制预防房颤的发生及持续。 其他可能与房颤有关的因素包括很多，如导致心房压力升高、缺血，药物影响、内分泌紊乱、自主神经异常、心肺手术等等。,病生理机制房室传导,一般情况下，房室结限制着房颤时的心率；影响房室传导的因素包括： 房室结的固有不应期 隐匿性传导 自主神经节律 预激综合征时的
5、房室传导 房颤发作时，心房的冲动经预激旁路前传，可导致快速的心室反应，甚至蜕变为致命性的室颤 所有延长房室结不应期、减慢房室结传导而阻断旁路传导的药物（洋地黄、钙拮抗剂和阻滞剂），均可导致心室率加快，因此在这种情况下是禁忌症,病生理机制对心肌和血流动力学的影响,心房颤动,心房同步机械 收缩功能丧失,不规律的 心室反应,快速心室率,冠状动脉 血流受损,心输出量降低,二尖瓣返流加重 心肌扩张性改变,心肌缺血加重,心力衰竭,病生理机制血栓栓塞（1）,缺血性中风与体循环动脉栓塞一般是由于左房（LA）血栓栓塞造成的，然而其发病原因有其复杂性。房颤的患者发生中风，有25由于本身的脑血管病、心脏其他部位的血
6、栓或是主动脉近端的粥样硬化病变。,病生理机制血栓栓塞（2）,血栓形成的病生理机制： 房颤患者左房耳（LAA）的血流减慢、停滞是血栓形成的主要原因，并且是致残性缺血性中风的栓子来源。 经食道超声（TEE）是检测LAA功能及血栓形成较敏感而特异的方法。在房颤转复为窦律时，TEE可见LAA血流速度减慢，后者与房颤时LA的机械收缩功能丧失有关。 房颤转复后仍存在LAA顿抑，与血栓栓塞事件危险性增加有关；转复当时最为显著，一般在几天内收缩功能逐渐改善，但有时也可达34周。因此临床上的栓塞事件80发生在头3天，几乎所有均在10天之内。,房颤的发病原因及相关因素（1）,AF的可逆性致病因素：饮酒、手术、触电
7、、心肌梗死、心包炎、心肌炎、肺栓塞、甲亢及其他代谢异常；部分病人的AF与其他房性心律失常有关，如房扑、WPW综合征、室上性心动过速等。 孤立性AF：青年人中3045的阵发性AF和2025的持续性AF不伴有器质性心脏病（孤立性AF） 与AF发生相关的心脏疾病：与AF有关的心血管病常见的包括瓣膜病、心力衰竭、冠心病和高血压，此外HCM、DCM或先天性心脏病也可伴发AF。其他原因包括限制性心肌病、缩窄性心包炎、心脏肿瘤等等，睡眠性呼吸暂停综合征患者易发生AF。,房颤的发病原因及相关因素（2）,肥胖：肥胖是AF发生的重要危险因素。随着体重指数从正常、超重到肥胖，与LA大小呈等级相关 家族性AF：指一个
8、家族中多发的孤立性AF，即对AF的家族易感性；其发生的分子机制不明。 自主神经对AF的影响：自主神经节律对AF的发作起着重要作用，二者的平衡是AF的预测因子。特别是一些心脏结构正常的患者在AF发作前，经常有迷走神经或交感神经占优势的表现。一般而言，迷走神经介导的AF发生在餐后或是夜间，而典型的交感神经介导者多发生在白天。,房颤的临床评估基本检查,1）病史及体格检查 AF的类型 AF发生的时间、频率、诱发因素等 对抗心律失常药物的反应 并存的心脏病或可逆性因素 2）ECG检查，可发现： 左室肥厚 P波形态或AF波形 预激综合征 束支阻滞、MI图形 其他房性心律失常 测定各种参数,3）经胸UCG，
9、可发现： 瓣膜性心脏病 LA及RA大小 LV大小及功能 RV压力峰值（肺动脉高压） LV肥厚 LA血栓 心包病变 4）血液检测 对首次发生的AF，当心室率难 以控制时，应检查甲状腺功能 和肝肾功能,房颤的临床评估其他检查,1）六分钟步行试验 了解心率控制情况 2）运动试验 了解心率控制情况 复制运动诱发的AF 在使用IC类药物之前排除缺血 3）Holter监测或事件记录 如果心律失常类型不明 了解心率控制情况,4）经食道UCG 明确左房有无血栓，指导转复 5）电生理检查 明确宽QRS心动过速机制 确定诱发AF的其他心律失常 寻找成功消融靶点或房室结阻断 6）胸片，以评价： 肺实质情况 肺血管情
10、况,房颤的治疗原则,AF治疗的目的 控制心率 预防血栓栓塞 纠正心律紊乱 药物及非药物治疗的选择 在控制心率方面，药物是第一选择，LA消融则是二线治疗，多用于孤立性AF。手术治疗AF仅用于个别病人，多与其他心脏手术同时进行 不管使用什么方法，抗凝的选择应针对中风的风险评估，而非窦律的维持,心率控制与节律控制,一、确定长期短期治疗目标,对于已持续几星期的有症状的房颤患者，起始的治疗是抗凝加上控制心率，长期的目标是恢复窦性心律。 当打算转复时，如果房颤已经超过48小时或是未知，短期抗凝会使病人受益。 如果心率控制不能完全缓解症状，恢复窦律则成为明确的长期目标。 房颤导致的低血压或心力衰竭加重，需要
11、早期复律治疗。 对老年患者通过心率控制使症状明显改善，提示不需要恢复窦性心律。 房颤病因已经去除者，不需要长期维持治疗。,二、室率控制或节律控制：临床试验,AFFIRM试验,平均随访 3.5年,治疗策略 心律控制 VS 室率控制,AFFIRM.NEJM.2002:1825E,非心血管死亡率,肺病死亡率,各种原因的死亡率比较,三、房颤时的室率控制,标准： 休息时在6080次/分 中度活动后90115次/分 途径： 药物：抑制房室结内传导和延长其不应期以减慢 心室率、缓解症状和改善血流动力学 非药物：调节房室结传导的起搏治疗 房室结消融和永久性起搏器植入,药物控制心室率急性静脉用药,药物控制心室率
12、口服用药,药物控制心室率,合并WPW时的室率控制 禁用静脉洋地黄、钙拮抗剂和-受体阻滞剂（因房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快，致心室率明显加快，产生严重血流动力学障碍，甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动) 存在血流动力学障碍，应立即进行直流电复律 血流动力学尚稳定者，可采用I类抗心律失常药物或胺碘酮静脉注射 维持治疗可考虑应用口服的钙拮抗剂和-受体阻滞剂 房颤合并房扑的室率控制 应用心律平、氟卡尼预防性治疗复发房颤或房扑时建议合用抑制房室结传导的药物（例外：为预防房扑复发已经进行射频消融的患者）,非药物控制室率（1）,调节房室结传导的起搏治疗 由于隐匿性逆传导，心室
13、起搏会延长房室结不应期，消除长于起搏周期的心室周期，减少与快速房室传导有关的房颤短心室周期心室起搏能够减少心室节律的不规则性 心室率变异性显著的患者以及为控制运动时心室率而服用药物 致使静息状态下心动过缓的患者 对于那些因血运重建而获得血流动力学改善的患者，这种改善会被右室起搏引起的心室收缩不同步所抵消,非药物控制室率（2）,房室结消融和永久性起搏器植入结合 抗心律失常药物或负性变时性药物不能控制的快速心室率有明显症状者或由此引起心动过速性心肌病的患者 局限性： 需要长期抗凝治疗 房室同步性丧失 终身依赖起搏器 死亡的危险性很小，但确实存在，这主要是由于尖端扭转型室速所致 心室舒张顺应性障碍的
14、患者（例如肥厚性心肌病或高血压病）最需要房室同步化来维持心排血量，他们在房室结消融和永久性起搏器植入后可能会长期带有症状 非心动过速引起的左室功能不全的患者应考虑双心室起搏 已经安装右室起搏的心衰患者应考虑升级为双心室起搏,四、治疗建议（1）,类： 1、持续和永久性房颤在休息状态下应用药物控制室率：受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂 （B） 2、对于不伴有WPW的快室率患者，推荐静脉应用受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂，但对于低血压或者存在心衰的病人应慎用（B） 3、无经旁路前传的房颤者合并心衰时需要控制室率推荐静脉应用洋地黄和胺碘酮（B） 4、对于活动时因房颤产生症状的患者，应调整药物使其活动
15、时的室率在生理范围（B） 5、口服地高辛对于控制心衰及左心功能不全的房颤患者静息状态下的心室率是有效的（C ）,四、治疗建议（2）,IIa类： 1、地高辛与一种受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂合用控制房颤患者静息或活动时的心室率的做法是合理的，药物选择应个体化，使用剂量应避免心动过缓（ B ） 2、药物治疗效果不佳或存在副作用应考虑射频消融房室结或旁路以控制心室率 （B） 3、静脉应用胺碘酮可以用来控制那些其他措施无效或存在禁忌的患者的心室率 （C） 4、对于有旁路的房颤患者如无需电转复时可选择静脉普鲁卡因胺或依布利特 （C）,四、治疗建议（3）,IIb类： 1、在单独使用或合用受体阻滞剂、非
16、二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛时无法控制静息或活动时心室率时加用胺碘酮 （ C） 2、房颤合并旁路血流动力学稳定的患者静脉应用普鲁卡因胺、依布利特、丙吡胺 （C） 3、对于药物无法控制室率或者可能引起心肌病的患者给予消融房室结 （C）,四、治疗建议（4）,III类： 1、在阵发房颤的病人中单独使用洋地黄控制室率（B） 2、未用药物治疗的房颤进行导管消融 （C） 3、房颤合并失代偿心衰的情况下静脉应用非 二氢吡啶类钙拮抗剂会加重血流动力学的恶化 （C） 4、房颤合并WPW时静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂不推荐 （C ）,预防血栓栓塞,一、房颤血栓栓塞的危险分层,房颤患者中风的发生率与年龄的相
17、关性,Arch Intern Med 1994;154:144957,二、华法林可降低非瓣膜性房颤 患者脑中风的危险性,Effects on all stroke (ischemic and hemorrhagic) of therapies for patients with atrial fibrillation. Adjusted-dose warfarin compared with placebo (six random trials). Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrilla
18、tion: a meta analysis. Ann Intern Med 1999;131:492501.420 AFASAK indicates Copenhagen Atrial Fibrillation, Aspirin, Anticoagulation; BAATAF, Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation; CAFA, Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation; CI, confidence interval; EAFT, European Atrial Fibrillation Trial; SPAF, Stroke Prevention in Atrial Fibrillation; and SPINAF, Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation.,
