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1、1,支气管哮喘,2,贝多芬（1770-1827）由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳,邓丽君（19531995）因哮喘急性发作死于泰国,3,美国田径名将乔伊纳也是哮喘患者,2003.12.9，飞人柯受良在上海猝死。柯患有严重的哮喘病，,4,桀骜不驯的谢霆锋也无法与哮喘对抗,郑秀文因哮喘发作修养很长时间,5,支气管哮喘,6,明星VS哮喘 哮喘是明星的一大敌，哮喘的复发毫无先兆，若是在工作期间哮喘复发，简直令明星们无法忍受。另外还有许多名人如著名演员莎朗斯通，斯科尔斯，肯尼迪、中国笑星赵本山都患有哮喘 1998年，世界卫生组织决定将每年5月的第二个星期的周二， 定为“世界哮喘日”。 1994年，首
2、出GINA。 1998、2002、2006年多次修订。 第六版教材为2002年版GINA内容。,“跳投之父”保罗阿里金患有哮喘病,7,流行病学：全球患者： 1.6 亿各国患病率：1-13%我国患病率：1-4%儿童患病率：3-5%家族史： 40%的患者有,8,病因和发病机制,病因：尚不十分清楚。有关因素-遗传因素：多基因遗传。相关基因未完全明确，但研究表明存在与气道高反应性、IgE调节和特异性相关的基因环境激发因素-吸入：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫食物：鱼、虾、蟹、蛋、奶药物：阿司匹林、心得安、青霉素其他：运动、妊娠、气候变化等,9,豚草花粉,栎树花
3、粉,槭树花粉,杂草花粉,10,发病机制1.变态反应：,Ag,T(Th2),IL4.5.10.13,B,IgE,肥大 嗜碱 巨噬 气道上皮 血管内皮 . . .,结合,（2）再次进入,分泌细胞因子 激活肥大、E、AM等细胞 在气道浸润和聚集,组胺 ECF-A NCF-A LTTX PG PAF ET1 MMP Ams AmsE MBP ECP EPO EDN PAF LTc4,+,平滑肌收缩 粘液分泌增加 血管通透性增高 炎症细胞浸润,（1）,Ag-Ab反应， 释放介质,IAR LAR DAR,11,2. 气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。肥大细胞 T Eos AM等多种细胞、 50多种炎症介
4、质、25种以上的细胞因子(见上一幻灯片)3. 气道高反应性：是哮喘发生发展的另一个重要因素。表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。炎症 AHR (炎症-气道上皮损害，上皮下神经末梢暴露)遗传 ：家族倾向4. 神经机制：是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘存在：C 迷走神经张力亢进A B受体功能低下，a-肾上腺素能神经反应性增加NANC “ VIP、NO / P物质、神经激肽 ” 失调,12,各种炎性介质以哮喘病人气道的调节作用 介质 气道痉挛 气道分泌物 血管通透性增加 趋化活性 AHR 组织胺H1 前列腺素D2 血栓素A2 白三稀B4 血小板活 化因子 缓激肽 腺苷A1 P物质 神经
5、肽A 补体碎片 5-羟色胺 氧自由基 内皮素（ET） 肥大、嗜碱性表面有高亲和性受体， 巨嗜、单核、嗜酸性和NK细胞表面有低亲和性受体,哮喘患者气道反应性为正常气道1001000倍,13,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说 反复解痉治疗 新进展-炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,14,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection 特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗,15,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2
6、 细胞,血管扩张 新血管形成,血浆渗出 水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/ 树突状细胞,平滑肌收缩 肥大 / 增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的现代观点,16,Acute on chronic inflammation,慢 性 炎 症,结 构 改 变,急性炎症 发作,激素疗效 反应,时间,哮喘炎症发展过程,Barnes PJ,17,增加炎症细胞数量 上皮损伤,支气管收缩 粘膜水肿 气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化/加重,细胞增殖 增加细胞外基质,18,病理：肉眼：膨、气肿、粘痰栓、痰阻肺不张镜下：纤毛上皮脱落、基
7、底膜厚、杯状细胞增生、支气管分泌物增多、气道上皮下有FD、AM、E、L、N等炎症细胞浸润、平滑肌肥厚、气道上皮细胞下纤维化 。临床表现：1. 症状：典型、变异、运动(1)发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、或发作性胸闷和咳嗽(2) 症状经数小时或数天，用药或自行缓解。缓解后可又再发(3)夜间及凌晨发作和加重。(4)有时咳嗽为唯一的症状，或运动时出现胸闷咳嗽和呼吸困难2 .体征： (非发作期 / 发作期）注意寂静胸、奇脉、发绀等,19,实验室和其他检查 1. 痰： 2. 呼吸功能检查：(1)发作时呈阻塞性通气功能障碍：FEV1、 FEV1 / FVC、MMEF 、PEF 均减少。 TCL 、 CV
8、、CV / TCL 增加(2)支气管激发试验： 用以测定气道反应性FEV170%Pred 者 -test- FEV1下降20%为阳性(3)支气管舒张试验： 测定气道气流受限的可逆性用药后 FEV1 增加15%,且其绝对值增加200ml,为阳性(4) PEF变异率： 测定气道气流受限的可逆性昼夜PEF变异率=20% 动脉血气分析：A-aDO2 PaO2 PaCO2 呼碱 PaCO2 呼酸、代酸 4. 胸部X-线： 缓解期 发作期 注意并发症 5. 特异性变应原的检测： 血清特异性IgE、皮肤Test、吸入Test,20,。诊 断,一 诊断标准：符合1 4条或4 5条者,可以诊断支气管哮喘 1 反
9、复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：(1)支气管激发试验或运动试验阳性；(2)支气管舒张试验阳性；(3)昼夜PEF变异率 = 20%,21,哮喘急性发作的病情严重度的分级,22,哮喘急性发作的病情严重度的分级(续表),23,二 支气管哮喘的分期及病情严重程度分级：1 急性发作期：（表2-7-1）-挂图（上张幻灯片？）2 慢
10、性持续期：（表2-7-2）-下张幻灯片3 缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持 4 周以上。 鉴别诊断1 心源性哮喘：史、症、征、X 2 喘息型慢性支气管炎：慢性咳嗽、喘息长年存在3 支气管肺癌：进行性加重、血痰、X 、CT 、MRI 4 变态反应性肺浸润：史、轻、热、X 多发性 此起彼伏、自消或再发,24,慢性持续期分级,25,容易误诊的疾病,哮喘 咳嗽变异型哮喘,喘息型支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 喉炎 COPD,抗生素治疗无效 全身激素有效 肺功能可逆性大 季节性及反复性 家族史,抗生素治疗通常有效 肺功能可逆性小,26,例一：纵隔甲状腺肿 鉴
11、别哮喘 病历摘要患者，男 68岁。咳嗽喘息20年，加重2周。既往有吸烟史。入院检查：神志清楚，桶状胸，双肺呼吸音粗，肺底可闻及干湿性罗音，心脏（-）。肺功能检查：FEV1/FVC 33%、 VC 2.45L(占预计值83%)、RV/TLC 65%、 DLco 3.28(占预计值89%) 。血气（吸氧）: pH 7.37，PaO2 124mmHg，PCO2 40mmHg。甲功检查：TT3 1.43nmol/L(正常1.49-2.6 nmol/L)、TT4 141nmol/L(正常71.2-141 nmol/L)、FT3 5pmol/L(正常4.26-8.1 pmol/L)、FT4 16.6pmo
12、l/L (正常10-28.2 pmol/L)、 TSH 1.49mu/l(正常0.465-4.68 mu/l)。甲状腺显像：甲状腺峡部及左叶下极位于胸骨内。 诊断：COPD；纵隔内甲状腺肿（mediastinal goiter） 分析 患者COPD诊断明确，此次住院的原因是COPD急性加重。在常规检查时，发现正位胸片的上纵隔增宽，侧位片示前纵隔内有一肿物，随后才开始进一步检查。,27,28,CT,胸部CT示气管左上方有一肿物，其内密度不均匀，CT值27-68（增强后），为软组织密度，气管轻度受压移位。经甲状腺显像证实前纵隔的肿物为甲状腺。,29,例二：活动时呼吸困难-运动性哮喘？ 患者，男性，
13、 31岁。主诉剧烈活动时呼吸困难，无咳嗽咳痰。既往身体健康，不吸烟。肺通气功能、气道阻力及支气管扩张试验测定结果见下表：预计值 用药前 实测/预计% 用药后 用药后变化% 指标 实测值 实测值 FVC(L) 6.04 6.84 113 6.72 -2 FEV1(L) 4.78 4.63 97 5.44 17 FEV1%(%) 79 68 81 FEV25%-75% 5 3.9 78 4.87 25 Vmax50(L/sec) 6.52 5.0 77 6.12 22 Vmax25(L/sec) 3.74 2.78 74 3.25 17 MVV(L/min) 165 216 131 212 -2 Raw 0.6-2.4 2.0 1.5 -25 SGaw 0.1-0.39 0.15 0.23 53,
