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1、 实验性高钾血症及其治疗实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。【实验原理】血清钾高于 5.5mmol/L 为高钾血症（正常值：3.55.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:P 波和 QRS 波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的 S 波；T 波高尖：
2、高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:注射 Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；注射胰岛素、葡萄糖,以促进 K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。【实验对象】 家兔，体重 23kg，雌雄不限。【实验药品与器材】20氨基甲酸乙酯（或 3%戊巴比妥钠），2、10氯化钾溶液、10氯化钙溶液、4碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50葡萄糖 4ml 加 1胰岛素)，肝素生理盐水溶液(1
3、25 单位肝素/ml 生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。【实验方法与步骤】. 称重、麻醉和固定动物 家兔称重后，用 20%氨基甲酸乙酯 5ml/kg 或 3戊巴比妥钠溶液 1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。. 分离颈总动脉 按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血 0.51ml 测定实验前的血钾浓度。. 心电描记 将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪
4、使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。. 氯化钾溶液注入方法 从耳缘静脉滴入 2氯化钾(1520 滴min)。. 观察记录心电图 在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现 P 波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖 T 波时，描记存盘。同时取血 0.51ml 测定血钾浓度。. 实施抢救 当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注
5、入已预先准备好的抢救药物(10氯化钙 2m1/kg，或 4碳酸氢钠 5m1kg，或葡萄糖胰岛素溶液 7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。. 注入致死剂量的 l0氯化钾(8m1kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。【实验结果】在静脉滴注氯化钾的过程中，出现 P 波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖 T 波，如实验图所示。当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳。如实验图所示。【 实验结果与讨论】1.氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症
6、的机制。( 1）造成药物性碱血症，促使 K+进入细胞内； （2）Na+对抗 K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高 HR。2 高钾血症的 EGC 表现。ECG 是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法） 。1.血清钾6mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T 波。2.血清钾 7-10mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽；R 波渐低，S 波渐深，ST 段与 T波融合，Q-T 间期缩短。3.血清钾7-10mm
7、ol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形。4.进而心室颤动。5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。3. .心肌动作电位形成的离子基础 心肌复极复杂，时间长。0 期：除极 Na+快速内流 1 期：复极 快速复极初期 K+外流2 期：平台期 K+外流与 Ca2+内流相平衡3 期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向 K+流随时间递增。 （正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。 ）4 期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。1. 细胞膜对
8、K+通透性2快反应细胞 K+通道（Ik+2）通透性, 钾外流净内向电流 K+e干扰 Ca2+内流，Ca2+内流延缓， Ca 2+内流5. 室颤等心律失常的原因。传导性-传导阻滞-诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期兴奋折返-室颤-血钾进一步升高-严重阻滞-心跳停止。【实验注意事项】1. 保持动、静脉导管的通畅 每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液 2m1 冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。2. 正确记录心电图波型 有时家免 T 波高出正常值 0.5mV 或融合在 ST 段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标导联及 avF 导联上描记出正
9、向 T 波就可进行实验，否则需更换动物。【实验结论】1. 静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。2.CaCl2可拮抗高 K毒性。3.高血钾心电图表现为 P 波低平甚至消失；QRS 波增宽幅度减小；ST 段抬高、延长；T 波高尖。附：高钾血症的影响附：高钾血症的影响1 对神经肌肉的影响急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛
10、缓性麻痹。2.2 对心脏的影响 对心肌生理特性的影响心肌兴奋性先后：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。心肌自律性：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极 4 相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。心肌传导性：静息膜电位的绝对值减少，0 相去极化的速度降低，传导性降低。心肌收缩性：高血钾，复极 2 相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。心电图显示：P 波压低、R 波低、QRS 综合波增宽、T 波狭窄、高耸、Q-T 间期缩短等，（见下图）对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外 K+进入细胞内，细胞内的 H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌 H+减少，使细胞外液的 H+进一步增高。附 2:T 波高耸， Q-T 间期延长P 波低平甚至消失正弦波
