顽固性低氧血症诊断与治疗

《顽固性低氧血症诊断与治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《顽固性低氧血症诊断与治疗（80页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、顽固性低氧血症的诊断与治疗策略,贵州医科大第二附属医院 急诊科教研室 龙承钧(主任医师),96999急救,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,HbO2,HbO2,HbO2,临床工作中我们有时会碰到这样的病例：,患者男性，76岁，既往体健。 因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。 本院急诊头颅CT示“ 左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。 入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图： 血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%,该患者发生低氧血症的原因？ 如何诊断？ 如何治疗

2、？,【低氧血症】 是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。,常用血氧指标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,血氧饱和度,P50,有关血氧的几项指标（一）,动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）,不同年龄动脉氧分压正常值 年龄 均值kPa（mmHg） 范围kPa（mmHg） 20-29 12.5（94） 11.2-13.8（84-104） 30-39 12.1（91） 10.8-13.4（81-101） 40-49 11.7（88） 10.4-13.0（78-98） 50-59 11.2（84） 9.8-

3、12.5（74-94） 60-69 10.8（81） 9.4-12.1（71-91）,动脉血氧分压,正常氧分压“梯度”示意图,气体分压与分压差 肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。1气体的分压差: 在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压(partial pressure)。气体分压总压力该气体的容积百分比。气体的分压差(P)是推动气体扩散的动力。分压差大，则扩散快。,肺换气：V血 A血 单位:mmHg 组织换气：A血V血,呼吸气体和人体不同部位气体的分压,有关血氧的几项指标（二）,肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提

4、示换气功能障碍 混合静脉血氧： 混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg） 混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值65-75% 右室或肺动脉内的血液，为混合静脉血，它的氧饱和度，是每100g血红蛋白与氧饱和的程度。含氧的动脉血，流经全身，组织摄氧后。又经大的静脉血管回归右心，这时进入右室(或肺动脉)的静脉血，将来自全身各处的静脉血混杂一起它能反映全身的平均氧耗量。,氧解离曲线,在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。 在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。 体温增高、pH

5、降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。 反之，血红蛋白解离曲线左移。,低氧血症的常见原因,吸入氧分压过低； 肺泡通气不足； 弥散功能障碍； 肺泡通气/血流比例失调； 右向左分流。,引起低氧血症的疾病,各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变、中毒及误吸等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。 因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。 低氧血症是临床常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。,低氧血症对机体的影响,中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞

6、死亡等。 心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。 肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。 肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。 细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。,低氧血症和紫绀,ARDS定义,急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为

7、病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。,ARDS病因,直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因：SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等,根据是否直接作用于肺脏，可分为：,ARDS病理生理改变,肺毛细血管通透性增加（早期特征） 肺容量降低（最重要特征） 肺顺应性降低（力学特征） 肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）,ARDS病理学分期,渗出期 约发病后1-4天； 特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白

8、血病浸润。 增生期 约发病后3-7天； 特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。 纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。,ARDS 的肺泡病变,根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类： 功能接近正常的肺泡 可复张的塌陷肺泡 不可复张的塌陷肺泡,陷闭肺区的病生特点,吸气期扩张，进行通气和气体交换呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力-容积曲线上表现为低拐点（LIP）的出现,陷闭肺区的影响,间歇性分流严重低氧血症肺血管反射性收缩肺循环阻力增高剪切

9、力损伤,ARDS诊断,既往无心肺疾患史； 有引起ARDS的危险因素； 急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解； 胸部X线示双肺浸润阴影； 血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，PaO260mmHg、 PaCO235mmHg）； 氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg PCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿,ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程,可能为ARDS,急性肺水肿,可能为心源性肺水肿,肺部或肺外感染、或误吸， 高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP100pg/ml,病史、体检和常规实验室检查,MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、

10、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP 500pg/ml,和,胸部X线片,心影正常，血管影宽度 70mmHg，外周性浸 润，无KerleyB线,心影扩大，血管影宽度 70mmHg，中心性浸 润，出现KerleyB线,经胸心超检查（如果经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查）,诊断不确定？,心腔正常或小， 右心室功能正常,心腔增大， 右心室功能降低,诊断不确定？,肺动脉插管,PAWP18mmHg,PAWP18mmHg,PiCCO等新技术新方法,对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：,患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心

11、病、慢性心功能不全病史。 因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。 无创机械通气，FiO2 60%，SpO2 90%，2小时后SpO2 82%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。 床边胸片如右图： 床边心超：EF 0.45。 床边心电图：心肌缺血改变。 BNP：75pg/ml。,诊断调整？治疗方案调整？,顽固性低氧血症病因,解剖学分流明显增加： 解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。 可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等 严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化,顽固性低氧血症的呼吸力学改变,肺静态力学的改变：肺顺应性降低

12、疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。 疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。 气道阻力的改变：气道阻力增高 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。 机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。,顽固性低氧血症诊断,顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。 1.吸入氧浓度高于35%条件下，PaO27.33kPa（55mmHg) 2.吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过1.33kPa(10mmHg),顽固性低氧血症治疗策略,病因治疗，控制感染 氧疗 机械通气治疗（无创/有创） PEEP 肺复张治疗(RM) ECMO（体外膜肺氧合）

13、药物治疗 支持治疗,顽固性低氧血症的一般治疗,基础疾病的诊断和治疗 血流动力学治疗 抗感染治疗 避免医源性并发症,氧疗,氧疗目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功 给氧方式和方法：鼻导管、面罩、面罩加储气袋 FiO2的估计,有创机械通气治疗（一） 低潮气量通气策略,CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影，渗出、肺不张和正常肺交错在一起。 常规潮气量（10-12ml/Kg）通气治疗时，大部分气体进入顺应性好的肺区，导致或加重肺损伤。 低潮气量通气策略：潮气量设定6-8ml/Kg，以避免VALI的发生。 优点：减轻容积伤、气压伤 缺点：导致一部分肺泡加速塌陷，使气体交换受到明显影

14、响；不能很好地解决肺泡反复开放、闭合形成的剪切力，从而发生呼吸机相关性肺损伤,有创机械通气治疗（二） 允许性高碳酸血症策略,一定水平的CO2潴留可被机体代偿，不会对机体造成严重伤害，可以允许PaCO2在一定范围内增高和pH适度降低。 清醒患者很难接受PHC，对于轻中度ARDS患者并不需要严格实施PHC。 严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识障碍患者，实施PHC需谨慎。 脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC。,有创机械通气治疗（三） 模式选择,容量预设性机械通气：最初的潮气量定为6ml/kg标准体重，吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。 压力控制性机械通气：对常规容量预设通

15、气模式所加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者，可考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。 反比通气（IRV）：可能改善吸气气流的分布及气体交换；可用于VC和PC模式。 其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。,呼气末正压通气（PEEP）,PEEP的作用机制： 防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流； 增加功能残气量，改善氧合； 增加肺泡内压，减少液体渗出； 促进肺泡表面活性物质生成； 防止肺泡周期性塌陷和复张引起剪切力，避免发生VALI 最佳PEEP 治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平； 确定方法：主张以静

16、态压力-容积曲线的低位拐点加2-3cmH2O,根据FiO2设定PEEP值,肺复张手法（RM）是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力或容量并维持一定的时间。其作用：一方面可使更多的萎陷肺泡复张另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。禁忌：血流动力学不稳定、肺大疱、行胸腔闭式引流患者以及病程在5-7日以上患者,何谓肺复张,PIP 45, 5 min,PIP 45, 20 mins,Normal rat lungs,气压伤(barotrauma),机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤 容积伤(volutrauma),剪切力损伤(atelectrauma),指由于肺泡反复塌陷和复张所造成的损伤,ARDS保护性肺通气策略,机械通气时有两个肺损伤区域肺容积过低可导致剪切力损伤肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤,