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1、,肝衰竭的 诊断与治疗,单县东大医院消化科 李健,肝衰竭分型 病理 机理与临床 肝衰竭的肝功能特征 鉴别 治疗 预后 预防,提纲,肝衰竭的分型,肝衰竭诊治指南, 2006,慢加急性肝衰竭（ACLF）定义,Wasmuth等有肝硬化的组织学改变有实验室或超声证据最近发生黄疸、腹水、凝血障碍和或肝 性脑病级，符合肝失代偿定义，不存在可影响肝功能的肝细胞癌或代谢性肝肿瘤等 Jalan等有代偿性慢性肝病,最近因脓毒症或上 消化道出血等发生肝功能恶化Jalan R, et al. Blood Purification, 2002, 20:252,新方案的优点,符合国内外学者的最新认识以肝细胞坏死为主者归入
2、ALF (Acute liver failure) 或SALF (Subacute liver failure) 二者以2周为界,新方案的优点,以肝功能失代偿为主者归入ACLF 或 CLF ACLF (Acute on Chronic liver failure A on C ) 慢性肝病基础上出现急性肝功能失 代偿（T.Bil 171mol/L） CLF (Chronic liver failure) 终末期肝病基础上出现慢性肝功能失代偿（T.Bil 171mol/L ）,肝衰竭与重型肝炎的关系,（肝硬化失代偿）,2006方案不涉及重型肝炎及其分型命名问题肝衰竭与重型肝炎的关系急性肝衰竭 =
3、 急性重型肝炎（惟一区别在时间）亚急性肝衰竭 = 亚急性重型肝炎（后者脑病可 有可无）慢加急性肝衰竭 慢性重型肝炎 慢性肝衰竭 慢性重型肝炎,急性坏死性肝炎 大片肝细胞坏死,仅小叶周边 有个别残存肝细胞,病理特征,3.1.急性重型肝炎的病理特征,急性重肝大块坏 坏死呈现一大片 全部结构均破坏 存活细胞仅少见 炎性细胞充其间 红白细胞均可见 肝功严重衰竭状 肝性脑病是必然（见病理图）,亚急性坏死性肝炎,亚急性重型肝炎，1/2肝细胞坏死，残留肝细胞排列紊乱 首都医科大学 北京佑安医院,1/2肝细胞坏死,残留肝细胞排列紊乱,小叶中心桥状或多小叶坏死有肝细胞增生，形成再生结节伴纤维结缔组织增生,3.
4、2. 亚急性重型肝炎的病理特点,亚急性重型肝炎的病理特征,亚肝坏死有特点 坏死面积连成片名称桥型坏死带 坏死横跨小叶间多小叶坏结构乱 纤维胶原填空间细胞坏多存活少 肝功指标难复原即使坏死渐复原 难免发生肝硬变门脉高压脾亢进 代偿功能常缺陷多种诱因病加重 反复活动难避免 （见病理及CT图）,急性重肝 13/18例 占72.2%亚急性重肝为 13/28例 占46.4%经卡方检验,P0.01,重型肝炎肝脏缩小 重量在800g以下,北京佑安医院尸检病例,正常肝脏 (活检正常), 肝脏CT值63Hu，脾脏CT值61Hu。 肝血管在肝实质内显示为低密度的管道结构。,CT 亚急性坏死性肝炎 (肝移植证实,肝
5、重700g) 男 19岁 住院号 161993 06.09.28. 肝移植前 PTA 19% 06.09.31 肝移植后 PTA 47% 06.10.11 肝移植后10天 PTA 77%,CCT 亚急性坏死性肝炎 (肝移植证实),男 19岁 06.09.29.肝移植 住院号 161993,3方叶增宽,五、肝硬化的 CT 3 特征,1.肝脏形态失常右肝缩小,2肝叶比例失调,放射科 王微主任提供CT图片,肝硬化临床六个“3”特征之 五,甘 男 19岁 肝内多发硬化结节 （乙型肝炎）,佑安医院肝三科 2004-02-06,肝硬化的CT图像,3.3. 慢性重型肝炎的病理 3特点,1 多小叶坏死 2 跨
6、小叶坏死(桥形坏死) 3 纤维结缔组织高度增生和 肝纤维化,慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织高度增生。首都医科大学 北京佑安医院,4. 肝硬化病理三特征 纤维组织高度增生，假小叶形成, 炎症坏死。,肝衰竭的临床特点,概括为 三高症状 三大体征 三中毒机理三高症1. 高度乏力 2. 高度食欲不振3. 高度腹胀三大体征1. 大量腹水2. 大片（量）出血 3. 大面积水肿 全身性水肿 腹水 胸水三中毒机理1. 氨中毒 2. 毒素中毒 3. 碱中毒,NH3不能在肝脏转化为尿素.碱中毒血中游 离NH4+ 转变为分子氨,NH3 更易通过血脑屏障， 导致中枢神经系 统症状加重。三中毒机理之 2 毒素中毒1.
7、内毒素(LPS)中毒肠道细菌可绕过肝脏,经门-体循环短路进入体循环引起全身感染，以腹腔感染多见. (内毒素对重肝的危害见细菌感染内容),三中毒机理之 1 氨中毒：,(2)代谢性毒素中毒 : 硫醇、酚、中、短链脂肪酸及中分子物质中毒 (3)假神经介质中毒胺类物质，如羟苯乙醇胺等不能被严重损伤的肝脏解，羟苯乙醇胺等透过血脑屏障进入大脑，假性神经递质与真性神经递质竞争于同一受体,引起肝性昏迷,三中毒机理之 2 毒素中毒,呼碱中毒代碱中毒呼碱+代碱中毒,三中毒机理之 3 碱中毒,代谢功能合成功能排泄功能,供临床评价的肝功能可分为,肝衰竭的肝功能,肝功能损害可分为四个类型,一. 肝炎型: 一般肝功能损害
8、特征 (代谢功能障碍为主) 二. 肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝功能特征(合成+代谢功能障碍为主) 三. 淤胆型: 胆汁淤积为主的肝功能特征(排泄功能障碍为主) 四. 混合型: 肝细胞坏死和胆汁淤积混合存在的肝功能特征,肝炎型肝功能特征可归纳为“三酶一胆”升高,肝炎型： 一般肝功能损害特征,肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征,1. 凝 凝血因子合成严重障碍 3 特征 2. 酶 肝酶合成代谢障碍 3 特征 3. 白 蛋白质合成障碍 3 特征 4. 压 胶体渗透压代谢障碍 3 特征 5. 脂 脂合成障碍 3 特征 6. 糖 糖合成障碍 3 特征 7. 胆 胆色素代谢障碍 3 特征 8. 电解质
9、代谢障碍 3 特征 9. 酸碱 代谢障碍 3 特征 10. 三素 代谢障碍 3 特征,1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象),(1) 凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）显著延长PT的半衰期60小时（2.5天），正常血清凝血酶原含量为20mg/dl, 正常PT为1214.8秒，延长至正常2倍以上（25120秒）预后不良。 （3）纤维蛋白原明显减少：正常值为150-400mg/dl,其半衰期为90小时 （3.5天）低于100mg/dl或进行性降低预后不良.,举例：病人 PT 21”, 对照 13”13”- (130.6)PTA= 100% = 39.3 %21”-(130.6
10、）,对照PT-(对照0.6)PTA= 100%病人PT-(对照0.6),(2) 凝血酶原活动度（Prothrombin active,PTA） 明显下降。 正常值75-120%， PTA 80% 不会因肝衰竭死亡 PTA 40% 肝细胞坏死的肯定界限 PTA 30% 可能有30%的存活机率 PTA 20% 存活机率少PTA 10% 几乎无存活机率,（3）凝血酶原活动度的粗略估计存活率,(可靠 实用 简单 易记),（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低； （2）AST升高和ALT相对降低； （3）AST/ALT增大。,2.肝酶代谢严重障碍的3特征（1低2高）,胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE) 活性降低,丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE)此酶在肝细胞制造，主要存在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，正常值为540013200 U/L,进行性降低和 16若K值14.2则可出现腹水。,4 . 胶体渗透压 障碍 3 特征,
