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1、慢性心衰的诊疗进展 第十九期全国内科主任诊疗技术高研班 3013年 成都 中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 2014年2月,,Company Logo,心衰的定义,心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。,心衰的定义,新指南亮点1 新指南仍采用原来的心衰定义，再次肯定了LVEF在心衰分类中的价值 建议采用射血分数降低的心衰(HF-REF，LVEF40%)和射血分数保留的心衰(HF-PEF)代替收缩性心衰
2、和舒张性心衰的传统名称 并给出了射血分数保留的心衰(LVEF正常或轻度降低，LVEF45%)的新诊断标准,心衰的流行病学,是常见的心血管疾病 据美国统计，成年人群(超过25岁)心衰患病率为1.5-2.0% 65岁以上6%-10% 全世界每年约200万人发病，总人数已达2250万 美国近500万人患心衰（每年新发50万人）,心衰的流行病学,患病率（我国2003年10省市城乡人群15518人调查结果）患病率（35-74岁)0.9%, 总人数约400万1、男性0.7% 女性1.0%2、北方1.4% 南方0.5%3、城市1.1% 农村0.8%,心衰的流行病学,病因据我国部分地区42家医院，对10714
3、例心衰住院病例回顾性调査发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降。冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病1980年 36.8% 8.0% 34.4% 2000年 45.6% 12.9% 18.6%,心衰的流行病学,死亡原因主要死亡原因依次为左心功能衰竭 59%心律失常 13%猝死 13%,心衰的流行病学,死亡率根据NYHA分级每年心衰死亡率NYHA -级 NYHA 级 10-25% 40-50%,心衰的临床表现,呼吸困难和疲乏，引起运动耐量受限。 液体潴留，导致肺瘀血和肢体水肿。,诊断与鉴别诊断,诊断 诊断依据：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。首先应有明确的器质性心
4、脏病（病因）诊断。 诊断内容：病因学诊断（如：风湿性心脏病）病理解剖诊断（如：二尖瓣狭窄、心脏扩大）病理生理诊断（如：心功能级、房颤）,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断1、支气管哮喘、COPD2、肝硬化伴下肢浮肿,诊断与鉴别诊断,利钠肽测定血浆利钠肽的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展 2005年欧洲心脏病协会慢性心衰诊断治疗指南 推荐利钠肽作为心衰标志物 2014年中国心力衰竭防治指南 肯定利钠肽在心衰的诊断和鉴别诊断、危险分层和预后评估上的意义,诊断与鉴别诊断,利钠肽测定 分布及合成 BNP（B型利钠肽）广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织，其中以心脏含量最高。
5、 心脏内BNP主要存在于心房，心室的BNP含量约不足心房的1/20。 心室负荷和室壁张力的改变是刺激BNP分泌的主要条件。 心衰时心室负荷加重和室壁张力升高，迅速刺激BNP基因高表达，大量合成BNP分泌入血。,诊断与鉴别诊断,利钠肽测定的临床意义 心衰的诊断和鉴别诊断：1、BNP（B型利钠肽）400ng/L或T-proBNP（N末端B型利钠肽）1500ng/L心衰可能性很大，其阳性预测值为90% 2、BNP35ng/LNT-proBNP125ng/L慢性心衰的排除标准BNP100ng/LNT-proBNP300ng/L排除急性心衰,诊断与鉴别诊断,利钠肽测定的临床意义 鉴别心源性呼吸困难： 检
6、测BNP有助于鉴别诊断原发性肺病导致的急性呼吸困难与心力衰竭导致的急性呼吸困难。原发性肺病导致的急性呼吸困难患者BNP浓度正常，而心力衰竭导致的急性呼吸困难患者BNP浓度明显高于正常。 心衰的危险分层：对于有严重症状的HF患者,其BNP水平升高尤为明显。心衰的严重程度与其分泌正相关。,诊断与鉴别诊断,利钠肽测定的临床意义 新指南亮点2 评估心衰的预后：新指南推荐动态监测BNP和NT-proBNP可作为心衰疗效评估的辅助手段。研究报道心衰住院期间BNP/NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅30，均预示再住院和死亡风险增加。BNP/NT-proBNP水平降幅30可作为治疗有效的标准。,
7、诊断与鉴别诊断,利钠肽测定 总结 心衰诊断敏感性和特异性较高 急性心衰比慢性心衰升高更明显 不足之处：不能鉴别收缩性心衰或舒张性心衰,NYHA心功能分级 级：日常活动无症状 级：日常活动有症状 （心衰级） 级：低于日常活动即有症状 （心衰级） 级：静息状态下有心衰症状 （心衰级）优点：简便易行，仍为临床医师习用。缺点:仅凭患者主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，患者个体差异也较大。,心衰程度的判断,6分钟步行试验 方法：患者在平直走廊尽快行走，测定6分钟步行距离 判断标准：150m 重度心衰150-450m 中度心衰450m 轻度心衰 简单易行、安全方便、较为客观，用于评价慢性心衰患者的运
8、动耐力，也常用于评价心衰治疗效果。,心衰程度的判断,心衰的分期(阶段)2001年美国成人慢性心衰指南提出心衰的分期概念，2005年更新版仍强调这一概念 A期（前心衰阶段）:心衰高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等） B期（前临床心衰阶段）:有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心肌梗死),心衰程度的判断,心衰的分期 C期（临床心衰阶段）:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状 D期（终末心衰阶段）:需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从
9、医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者),心衰程度的判断,心衰分期的优点 充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础。 将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段，分期与预后相关。 强调心衰的可预防性。,心衰程度的判断,心衰各阶段防治措施 A期（前心衰阶段）：控制危险因素和治疗高危人群原发病。这一阶段应强调心衰是可预防的。 B期（前临床心衰阶段）：阻断或延缓心肌重构。 ACEI、-受体阻滞剂、ARB、冠脉血运重建、瓣膜置换。,心衰程度的判断,心衰各阶段防治措施 C期（临床心衰阶段）：延缓心肌重构及改善症状。利尿剂、 ACEI、
10、-受体阻滞剂、ARB、洋地黄、醛固酮拮抗剂、CRT、ICD。 D期（终末心衰阶段）：A、B、C的措施，特殊治疗。ACEI、-受体阻滞剂、ARB、洋地黄、醛固酮拮抗剂、静脉正性肌力药物、心脏移植、左室辅助装置、血液透析。,心衰程度的判断,50年代,排不出,心肌收缩力心脏向动脉泵血障碍,水钠排泄障碍,泵衰竭静脉回流障碍,静脉压 肾血流,肾微循环障碍,肾静脉回流障碍水钠排泄障碍水 肿,心肾机制,正性肌力药物强心 利尿剂利尿,治疗策略,心力衰竭病理生理机制及治疗策略,动脉、静脉收缩,灌不足 心排血减少,70年代,组织灌注不足,血管扩张剂的应用减轻心脏负荷改善组织灌注,治疗策略,心力衰竭病理生理机制及治
11、疗策略,异常血流动力学的纠正 改善心力衰竭患者的症状和体征 但仍不能改善心衰病程及长期预后,心力衰竭病理生理机制及治疗策略,心衰的发生、进展主要机制 心肌病理性重构 神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素- 醛固酮系统和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。,心力衰竭病理生理机制及治疗策略,90年代,心力衰竭病理生理机制及治疗策略,神经内分泌激活（早期）代偿机制 交感神经兴奋性增强心率、心肌收缩力、泵血功能 肾素血管紧张素醛固酮系统激活水、钠潴留，血容量静脉收缩，静脉回流通过 Frank-Starling 机制维持心功能动脉收缩维
12、持血压和组织灌注,90年代,心力衰竭病理生理机制及治疗策略,血流动力学异常心功能恶化心脏重构心源性猝死,长期神经内分泌激活的后果,血管阻力 冠脉血流 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷 NE和AngII直接损伤心肌,定义：心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞 机制造成心肌结构、功能和表型的变化。 特征：病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死细胞外基质（ECM）的过度沉积或降解增加 目前已明确，导致心衰发生、发展的基本机制是心肌重构。,心肌重构,心肌重构,临床表现为：心肌重量、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）,心力衰竭病理生理
13、机制及治疗策略,急性期治疗：改善症状,改善预后：1、抑制神经内分泌系统激活2、改善心肌重构,治疗目标：减轻症状、提高生活质量、改善预后,90年代后,强心 利尿扩血管,-Blocker ACEI、ARB醛固酮抑制剂,慢性心衰的药物治疗,可改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者。ACEI受体阻滞剂ARB醛固酮拮抗剂伊伐布雷定 可改善症状的药物 推荐用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者。利尿剂：对慢性心衰的病死率未做过临床研究，但可减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状、体征，尤其伴显著液体潴留患者。地高辛,慢性心衰的药物治疗,可能有害而不予推荐的药物 噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药:可引起
14、心衰加重并增加心衰住院的风险。 钙通道阻滞剂：大多数具有负性肌力作，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加，慢性患者应避免使用。但心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用，可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用安全性较好虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。 ACEI和醛固酮拮抗剂合用基础上加ARB：会增加肾损害和高血钾的风险。 非甾体类抗炎药和环氧化酶抑制剂：可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。,机制 抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收，减少心衰时的水钠潴留，通过降低前负荷而改善心功能。 利尿剂分类 襻利尿剂：速尿（作用于Henle襻）噻嗪类：双氢克尿塞（作用
15、于远曲肾小管） 保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶,慢性心衰的药物治疗利尿剂,利尿剂在心衰治疗中的地位 标准治疗中必不可少的组成部分。 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键 因素之一。利尿剂能迅速缓解心衰症状。利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物。多数心衰干预试验的患者均同时服用利尿剂。,慢性心衰的药物治疗利尿剂,利尿剂在心衰治疗中的地位 合理使用利尿剂是各种有效治疗措施的基础用量不足造成液体潴留，会降低机体对ACEI的反应，增加使用-受体阻滞剂的危险。用量过度导致血容量不足，增加ACEI发生低血压的危险，增加ACEI和ARB出现肾功能不全的危险。,慢性心衰的药物治疗利尿剂,制剂的选
16、择 噻嗪类 仅有轻度液体潴留，肾功能正常的心衰患者 尤其适用于伴有高血压的心衰患者 氢氯噻嗪100mg/d100mg/d已达最大效应，再增量无效 呋噻米 有明显液体潴留者 伴有肾功能损害者 剂量与效应成线性关系，故剂量不受限制,慢性心衰的药物治疗利尿剂,利尿剂抵抗 定义：心衰进展恶化时，常需加大剂量利尿剂，最终再大的剂量也无反应。 利尿剂抵抗克服方法: 静脉应用利尿剂 2种或2种以上利尿剂联用 应用增加肾血流的药物：如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺,慢性心衰的药物治疗利尿剂,利尿剂的应用要点 所有有液体潴流的证据或原先有过液体潴流者，均应给予利尿剂 不能将利尿剂作为单一治疗，应与ACEI和-受体阻滞剂联合应用 首选襻利尿剂，氢氯噻嗪仅用于轻度液体潴留、肾功能正常的患者 从小剂量开始，逐渐加量，一旦病情控制，用最小有效量维持,
