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1、心力衰竭患者的心律失常治疗,上海交通大学附属第一人民医院急救科 郑明芳,心脏功能不全,心脏因各种不可逆转原因引起内源性神经体液系统长期被激活左室功能异常心脏重塑 /心脏结构和功能改变 心脏收缩/舒张功能障碍心脏有充足回心血量而泵出减少 组织器官缺血和缺氧 血液淤滞在体循环和肺循环,心功能不全,持续性心排量下降难以纠正 a . SNS- RASAng() 醛固酮 儿茶酚胺: 心动过速 介导血管阻力 水钠潴留 心肌损伤加重 b. 1受体密度下降NE对1受体与其亲和力20倍于2受体) (受体无储备 1/2=80/20 )对1受体激动剂的反应减退 C. 左室重建,心肌肌节,心功能不全 (左室重建),心
2、肌肥厚： 压力负荷增加时肌节中肌丝数量呈平行增长/心室壁肥厚 慢性容量负荷增加时心肌细胞长度增加肌原纤维肌节数目增多/ 心室扩大 心肌肥厚基因受Ang()、内皮素调控,心功能不全 (左室重建),心肌细胞适应不良性肥厚：肌凝旦白表型异常(-MHC)与ATP-肌纤旦白亲和力低缩短纤维速度慢 肥厚心肌线粒体减少 生化异常 /能量生成障碍 肥厚心肌微血管减少微血管间距离增加 /妨碍氧弥 肥厚心肌耗能少做功能力低易疲劳（加速细胞衰竭凋亡）,心功能不全 (左室重建),细胞外间质胶原旦白型 （/ ） 型胶原蛋白的过量堆积: 心肌纤维化促发舒张期功能不全 心肌电传导的各异向性增加电传导不均一,不连续: 诱发心
3、律失常和猝死 心肌胶原蛋白含量受Ang()和醛固酮调控,衰竭心肌, 1受体密度下调(特别是左室壁)（NE与1受体亲和力20倍于2受体） 腺苷酸环化酶（AC）下降cAMP净生成降低（约40）对cAMP依赖性正性肌力药的效应 衰竭心肌细胞内钙超负荷肌浆网对钙的摄取和释放均降低舒张期钙恢复能力减弱 / 收缩(舒张)功能障碍诱发心律失常,衰竭心肌, 心肌细胞肥大型胶原蛋白的过量堆积（胶原纤维排列扭曲和破坏）/ 诱发心律失常均是病理型和瘁死的原因 交感神经张力增高电介质紊乱室壁张力增高 / 室速诱因 1受体和多巴胺受体激动剂长期（过量）使用/诱发室速 心肌缺血 /诱发心律失常,心衰合并房颤,房颤和心衰互
4、为致病（加重）诱因 成功复律改善心脏功能 是否需要（能）紧急转复窦律？紧急转复成功后能维持窦性心律吗? 评估: 房颤持续时间窦房结和房室结功能常态下的基本节律心房大小原发病因治疗和可逆转因素,心衰合并房颤,房颤(即刻效果、防治复发效应中止心动过速中止室性心动过速电复律/ 减少电复律后高复发率如即刻不能中止室速并不预示远期不能减少复发(胺碘酮静注引起的低血压、心动过速要严加防范),心衰合并室速,最基本药物 ACEI-受体阻滞剂/联合应用显著降低猝死及总死亡率(与改善心室重构有关）-受体阻滞剂胺碘酮 /联合应用显著降低猝死率 标准治疗组合：ACEI-受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂洋地黄、胺碘酮,慢性全心衰再同步治疗,CRT(CRT- D) 维持房室同步优化左右心室收缩/协调心脏运动再同步化较药物和其他起搏方式更减少二尖瓣反流心输出量增加起搏4w后 生活质量改善活动氧耗量增加6分步行距离增加 标准治疗组合,谢 谢,
