眩晕诊断与鉴别病例讨论赵忠新

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1、病例讨论:眩晕的诊断与鉴别诊断,医学继续教育培训部,目录,主诉 现病史 既往史 个人史、家族史 体格检查 神经系统检查 辅助检查 讨论:诊断及鉴别诊断 治疗,主诉,周某:女, 59岁,汉族,已婚。江西临川市人,退休工人。入院日期:2007-12-26。患者本人及家属陈述病史。 主诉:反复发作性头晕伴旋转感6年,近1周内发作2次,现病史,患者于2002年2月无明显诱因于转头时出现头晕,有旋转感,伴恶心、呕吐,无意识障碍,无黑朦,无肢体活动障碍,持续20秒左右自行缓解。头晕与体位或头位变化有关,左侧卧位时好转,右侧转头时可诱发。每月发作1-6次不等,发作间隙期无不适。每次发作时至当地医院就诊,予“

2、活血药物”治疗。2006年以来,虽然多数发作持续20秒左右自行缓解,但有10余次发作时间长达1小时,同时伴有两侧肢体无力,走路不稳,有时伴口齿不清和饮水呛咳。近1周内发作2次。发作间隙期能够从事家务劳动。为明确反复发作头晕原因而入院检查并治疗。自患病以来,体重无明显变化,大、小便正常,睡眠比较差。,既往史,既往史:1990年2月感冒、流鼻涕伴发热3天后感头晕,右耳低调耳鸣,与身体长轴垂直的视物抖动,持续约2小时,伴心慌、冷汗、恶心、呕吐,同时右耳听力明显下降。经过住院治疗2周治愈,出院诊断“美尼尔 (Meniere) 病”。以后又类似发作78次,症状雷同,均住院治愈。有高血压病史15年,治疗不

3、正规。糖尿病史8年,使用降糖药物治疗,饮食控制不严格。近5年发现高血脂和血液黏度增高。否认结核、肝炎等传染病史,否认外伤史,否认手术史,否认食物及药物过敏史。,个人史、家族史,个人史:久居原籍,否认疫水接触史;无吸烟史;无饮酒史;预防接种史随当地。爱人体健,1子3女体健。 家族史:无家族遗传病史。,体格检查,未见异常,神经系统检查(一),意识清楚。右利手,言语流利。精神一般,定向力、理解力正常,记忆力、计算力正常 。 颅神经:嗅觉正常。:视敏度:粗测双侧视力正常;眼底:眼底动静脉无异常,视乳头界限清晰、无水肿;视野:粗测正常;、:眼裂:正常;睑下垂:无;瞳孔:等大等圆;左3 mm,右3 mm;

4、对光反射:直接与间接均灵敏;辐辏反射正常;眼球运动自如,眼球位置居中,无复视,无眼震。:感觉正常,运动:面部形态正常,颞咬肌力正常,张口对称,角膜反射存在,下颌反射正常。:皱额正常,闭目完全,鼻唇沟对称,鼓颊完全,示齿对称,舌前2/3正常味觉。:右侧耳语减退,Weber试验偏左,Rinne试验右侧气导骨导。、:悬雍垂位置居中,软腭对称上抬有力,吞咽正常,构音清楚,咽反射稍迟钝,味觉(舌后1/3)正常。:转颈正常,耸肩正常。:舌位置居中,伸舌居中,无舌肌萎缩,无舌肌纤颤。,神经系统检查(二),运动系统:肌容积:四肢肌肉无萎缩及假性肥大,四肢肌力5级,肌张力正常,无不自主运动,共济运动与联带运动正

5、常,指鼻试验、轮替动作和跟膝胫试验稳准,步态正常,Romberg征阴性。 感觉系统:痛温觉正常,粗触觉正常,音叉震动及位置觉正常,复合感觉正常, 反射:深反射:肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射与跟腱反射均正常,髌阵挛与踝阵挛未引出。浅反射:腹壁反射正常,跖反射左右均存在 病理及原始反射:Hoffmann 征:左(-),右(-),吸吮反射阴性。掌颔反射左阳性,右阴性。Babinski征阴性,Chaddock 征阴性,Gordon征阴性,Oppenheim征阴性。 脑膜刺激征:颈部软无抵抗,Kernig征阴性,Brudzinski征阴性。 植物神经:皮温正常,括约肌功能正常,出汗正常

6、。,辅助检查(一),脑MRI:(江西2007-11-10):多发性腔隙性脑梗死,轻度脑萎缩。颈椎MRI:平扫(2007-12-26):颈椎退变伴颈3/4、4/5、6/7椎间盘轻度突出。颈椎MRI平扫(2007-12-26):颈椎退变伴颈3/4、4/5、6/7椎间盘轻度突出。彩超示:双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成,右侧椎动脉显示不清;B超示:肝、胆、胰、脾、肾未见明显异常。心电图大致正常。脑诱发电位:异常脑干听觉诱发电位,异常视觉诱发电位,异常下肢体感诱发电位。,辅助检查(二),红细胞沉降率(11,mm/h,H),白细胞酯酶(阴性,/ul,M);尿葡萄糖(阴性, M);尿酮体(阴性,M);尿蛋白质

7、(阴性,M);甲胎蛋白、癌胚抗原、CA19-9、CA125、 CA15-3和 癌胚抗原均正常;白细胞(7.2,109/L,M);中性粒细胞%(61.0,%,M)总胆红素(9,umol/L,M);直接胆红素(3,umol/L,M);间接胆红素(6,umol/L,M);总蛋白(63,g/L,L);白蛋白(32,g/L,L);球蛋白(31,g/L,H);白球比(1.03, ,L)血清钾(4.2,mmol/L,M);血清钠(144,mmol/L,M);血清氯(105,mmol/L,M);血清钙(2.50,mmol/L,M);血清磷(0.92,mmol/L,M);二氧化碳(22,mmol/L,M);总胆

8、固醇(4.82,mmol/L,M);甘油三脂(2.23,mmol/L,M);高密度脂蛋白(0.86,mmol/L,M);HDL-C/T-C(0.2, M);低密度脂蛋白(2.41,mmol/L,M)。,讨论:诊断及鉴别诊断,诊断1,Meniere病 患者18年前感冒伴发热后出现眩晕的临床表现,同时伴右耳听力下降,且眩晕症状持续时间长约2小时,伴自主神经症状(心慌、冷汗、恶心、呕吐)等,这些表现符合 “Meniere病” 的诊断。首次发作后,曾经反复发作几次。 鉴别诊断:前庭神经炎:病变在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经(即核前部分),多发于30-50岁,突然起病,病前多有发热、上感、泌尿道感

9、染病史,临床眩晕突出,转动头部加重,眩晕于数小时至数日内达到高峰,多无耳鸣、耳聋,严重者有倾倒、恶心、呕吐、面色苍白,病初有明显的自发性眼震,多为水平性和旋转性,快相向健侧。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病程数天至6周,逐渐恢复,少数可复发。,诊断2,椎基底动脉供血不足(VBI) 以后的发作表现已经发生了根本变化。在相当长的时间内的发作特点是:发作时间短暂、发作时没有听力障碍、不伴随自主神经症状。在最近2年中,发作时间长达1小时,同时伴有两侧肢体无力,走路不稳,有时伴口齿不清和饮水呛咳。 根据患者存在血管性疾病的背景,如过去有多年的高血压和糖尿病史,血总胆固醇和甘油三脂增高,血管彩超示双

10、侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成,右侧椎动脉显示不清等。这些均提示,患者的眩晕发作在很大程度上与血管性因素有关,具体说是椎基底动脉供血不足(VBI)。此外,根据这些类型的发作均与体位有关,左侧卧位时好转,右侧转头时可诱发,加上患者的颈椎MRI显示退变伴颈3/4、4/5、6/7椎间盘轻度突出,说明患者存在颈椎病,而颈椎病可能加重椎基底动脉供血不足的临床症状 。,诊断2,鉴别诊断: 1、与延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征)鉴别:病因多为小脑后下动脉血栓形成,急性起病,前庭神经外侧核累及表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震;疑核麻痹,表现为软腭和咽喉肌麻痹症状,吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、咽反射消失

11、;同侧horner征;小脑下脚:同侧小脑性共济失调,平衡障碍,向患侧倾倒;交叉性感觉障碍等。本例仅有主观症状眩晕、恶心和呕吐,为发作性,间隙期无不适,临床无脑干损害的客观体征,所以延髓背外侧综合征可能不大。,诊断2,鉴别诊断: 2、与听神经瘤鉴别:听神经瘤是临床上常见的引起眩晕的肿瘤,开始常为单侧耳鸣及听力减退,渐而发生眩晕,多为摇摆感或不稳感,旋转性眩晕少见,以后相继出现同侧三叉神经、面神经及小脑受累的体征。检查可见眼震、同侧感音性耳聋、冷热反应消失,头颅X线可见病侧内耳道扩大或有骨质破坏。本例2002年至今的眩晕均为发作性,5年的发展未出现同侧三叉神经、面神经及小脑受累的体征。脑MRI检查

12、无占位性病变特征,所以听神经瘤基本可以排除。,诊断3,良性发作性位置性眩晕 本患者于2002年2月无明显诱因于转头时出现头晕,有旋转感,伴恶心、呕吐,持续20秒左右自行缓解。头晕与体位或头位变化有关,左侧卧位时好转,右侧转头时可诱发,每月发作1-6次不等,发作间隙期无不适。这些临床特征都提示患者可能存在良性发作性位置性眩晕。,治疗与随访(一),1、手法复位治疗2008年1月6日对患者进行Dix-Hallpike诱发试验,出现快向向右的水平性眼震,确定为右侧水平半规管耳石症,给予手法复位后,与体位或头位变化有关的眩晕发作消失。,治疗与随访(二),2、扩血管药物治疗。(1)钙离子拮抗剂:西比灵,5mg,每晚服用,连续一个月。(2)维脑路通静脉使用2周。(3)中药治疗天舒胶囊: 4粒,tid,至今已经使用2月余。 其组方中川芎用于扩张脑和内耳微循环血流量,解除迷路水肿,使内淋巴压力降低,消除眩晕症状;天麻降低神经细胞内钙超载,稳定神经元细胞膜。临床无不良反应,有助于减少复发。,总结:经过以上药物治疗,患者至今未再出现椎基底动脉供血不足眩晕发作。,谢 谢!,

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