急性有机磷农药中毒诊疗与护理

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1、1,急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理,2,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂,大部分为有机磷杀虫剂。2.按 其毒性程度分类: 剧毒:对硫磷(1605) 内吸磷 ( LD 50) (1059)甲拌磷、氧化乐果。高毒:敌敌畏中毒:乐果、敌百虫。低毒:马拉硫磷。,3,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径毒物的代谢:肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出,4,中毒机制,1.主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使 乙酰胆碱堆积。水 解正

2、常生理状态下:乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 +,磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱,导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。,5,临床表现,胆碱能神经包括: 全部的副交感神经节后纤维: 极少数的交感神经节后纤维: 支配效应器细胞膜受体 (如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经)毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维:支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经:支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状,6,临床表现,急性胆碱能危象毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩 ,括约肌松弛 表现: 1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺

3、部 湿罗音2.胸闷,气 短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心呕吐,腹痛腹泻3.视力模糊, 尿、便失禁。,7,临床表现,烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高,骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰 竭。,8,临床表现,中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重者抽搐昏迷, 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。,9,急性胆碱能危象的程度分级, 轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模 糊,无力等,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸

4、困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,10,其他表现,中间综合征:发生于中毒后2496h或27d,在胆碱能危象 和迟发性神经病之间,故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经- 和所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌 麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡,11,迟发性多发性

5、神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地,手不能触物, 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,12,中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中 毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,其他表现,13,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状, 特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。阳性

6、的实验室检查结果。(1)全血胆碱酯酶活性测定。(2)毒物检测。(3)尿中有机磷代谢产物测定。,14,中毒救治,原则:首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证呼吸 道通畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通气,维持血压。,15,中毒救治,1. 清洗: 脱去污染衣物,以肥皂水或清水冲洗体表,甲床缝隙,毛 发。 经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃, 洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃液总量 10L左右,洗胃 后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒 物吸收。 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液,对硫 磷,马拉硫磷禁用氧

7、化剂,敌百虫禁用碱性溶液。,16,2.解毒治疗,抗胆碱药- 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。- 对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。 常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症 状消失,达到阿托品化。阿托品化:口干,皮肤干燥,心率在100次/分左右,体温略高37.3-37.5, 瞳孔扩大,颜面潮红,肺部罗音消失,须维持阿托品化1-3d。,中毒救治,17,阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。,可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量;每1O3O分钟或12小时给药一次,直到阿托品化,再逐渐减量或延

8、长给药的间隔时间,维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键,应避免阿托品中毒及反跳,用量不足,则体内乙酰胆碱积聚,导致胆碱能危象,引起呼吸衰竭,过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制,导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。,18,盐酸戊乙奎醚(长托宁)新型的抗胆碱药:宜及早应用,对抗M、 N 和中枢神经系统症状,对M1M3作用强,对M2选择性弱,(不易引起心率快)。 阿托品与长托宁的区别: 使用长托宁心率不增快,瞳孔不扩大CHE活力恢

9、复较快, CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品,心率快,面色潮红,全身无汗,瞳孔扩大,尿潴留,CHE恢复慢。,中毒救治,19,胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤,肌无力,肌麻痹有效,应早期应用,在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定 -自动活化:自动脱落整个磷酰基,需数小时或数十小时。-老化反应:脱落部分磷酰基团,仍无酶的活性。-重活化反应:用药物置换作用,使整个磷酰基脱落,恢复酶活性,是治疗有机磷农药中毒的根本措施。解毒药使用原则:合并、尽早、足量、重复,20,其他:1.血液净化,尤其是血液灌流(注意阿托品 等的血药浓度维持)2.输血浆3.防治并发症:脑水肿,感染,水电紊乱等

10、综合对症治疗:-中间型综合征的治疗:以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗:以营养神经为主,21,严密观察病情和生命体征:有机磷中毒的三大特征:瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状阿托品化 阿托品中毒神经系统 意识清楚或模糊 澹妄,躁动,幻觉,抽 搐,昏迷皮 肤 颜面潮红,干燥 紫红,干燥瞳 孔 由小 转大 极度散大体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,急性有机磷中毒病人护理,22,维护呼吸

11、功能:维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难,有的甚至呼吸停止。措施: 保持呼吸道通畅,患者呼吸道分泌物多,应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。吸氧:氧流量一般为5Lmin。 呼吸停止立即进行人工呼吸,气管插管使用呼吸机进行机械通气,直至呼吸功能恢复正常 。维持循环功能:重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面,即心律失常、心跳停止或休克,故应对患者进行持续心电监护,动态观察,并监测生化和血气分析,详细记录结果,为医生补充电解质和用药提供依据。防治脑水肿:昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状,护理措施有:使用冰帽头部降温,这样可以

12、降低脑组织的代谢率,提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性,有利于脑水肿的纠正,防止后遗症的发生;按医嘱正确有效地使用脱水剂;尿潴留者给予导尿,并准确记录出入水量。,23,其他一般护理 1 更换干净衣物,保持床单及衣服的清洁干燥,定时翻身,按摩受压部位,预防褥疮。做好口腔护理,导尿管的护理。2 记录出入液量:频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱,应按医嘱及时补液,严重患者应做好血型检查及输血准备。3 饮食护理:洗胃后一般暂禁食,以便必要时再次洗胃,彻底清除毒物。根据病情13d后开始进流质饮食,以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。,24,4 对危重患者应设专人护理,并做好特护记录。烦躁不安时,应加以床档,必要时加用约束带,以防止坠床跌伤。5 心理护理:加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者,应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段,使病人树立正确的人生观,并加强安全保护措施,以防再次自杀。6 恢复期护理:注意有机磷中毒反跳现象,其原因多与中毒原清除不彻底,或阿托品减量过快所致,其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加,应及时对症处理。,25,1.有机磷的代谢和排泄脏器分别是? 2.急性胆碱能危象包括哪三类症状? 3.有机磷致死的主要原因是?,26,谢谢,

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