生理学讨论课1最终版

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1、生理学讨论课（一）生理学讨论课（一） 1.1. 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？ 较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少 Mg 较多 K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。 生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的 被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化，维持内环境与现代海水成 分差别能力越强。 2.2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录

2、结果有何不同？为 什么？什么？ 临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电， 细胞生物电基础上发生总和的结果。玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电 测量，示波器辅助。电压钳技术与膜电导的测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。 3.3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？ 一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。 二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为 0。 4.4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？为什么有髓鞘神经纤维传导速度

3、快于无髓鞘纤维？ 无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生 动作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达 到阈电位，郎飞结处 Na 通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。所以在有 髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的 郎飞结之间发生，跳跃式传导 5.5. 如果窦房结如果窦房结 P P 细胞上有快细胞上有快 NaNa 通道，其动作电位形态是否会发生通道，其动作电位形态是否会发生 变化？为什么？变化？为什么？ 会，窦房结 P 细胞为慢反应细胞，有快 Na 通道 0 期去极化速度

4、加快，持续时间短 平台期，慢失活的 Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强， 可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。 6.6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏 性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？ 为什么？为什么？ 肾上腺素和去甲肾上腺素能激活 和 受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心 脏，可以与 受体及 受体结合，且作用都很强。使心率加快，心肌收缩能力加强，心 内兴奋传到加强，从而使心

5、输出量增加，主要用于强心剂。在血管，取决于 受体和 受体分布。可引起 受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在 2 受体占优势 的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋 2 受体受体效应为主，引起血管舒张； 大剂量时由于 受体兴奋，引起血管收缩。 而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌 受体结合，也能与心肌 1 受体结合，但与 2 受体的结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又 可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对 心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。 1.去甲肾上腺素（NA/NE)是 受体激动药，对心脏 1 受

6、体作用较弱，对 2 受体几 乎无作用。 血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。 临床应用：1)休克 2）药物中毒性低血压 3）上消化道出血 2.肾上腺素（AE/AD） 临床应用：1）心脏骤停 2）过敏性疾病：a 过敏性休克 b 支气管哮喘 c 血管神经性水 肿及血清病 3）与局麻药配伍及局部止血。 心脏主要是 1 受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管 受体占优势。骨骼肌、肝、 冠脉血管 2 受体数量占优势。肾上腺素使以 受体为主的血管收缩，但使以 2 受体为 主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对 2 受体的作用弱，因此它主 要作用于大多数血管的 受体，使全身血管广泛收缩

7、，总外周阻力明显增高，动脉血压升 高。肾上腺素能激动 受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激 动 受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓 解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜 的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对 皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作 用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而 强的强心药

8、。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏 收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状 绝大多数的过敏性休克属型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原， 进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的 IgE 抗体，其 中 IgE 的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性 IgE 有较强的亲细胞特质，能与皮肤、 支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时， 就能激发广泛的型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成 组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。

9、立即给 0.1%肾上腺素，先皮下注射 0.30.5ml，紧接着作静脉穿刺注入 0.10.2ml，继以 5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过 受体效应使 支气管痉挛快速舒张，通过 受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分型变态反应 的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。 7.7.儿茶酚胺类物质、肾素血管紧张素醛固酮系统和前列腺素儿茶酚胺类物质、肾素血管紧张素醛固酮系统和前列腺素 （如（如 TXA2TXA2 和和 PGI2PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解 它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所

10、处什么样的地它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地 位？）。位？）。P139P139 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，对代谢产物耐受性差，微静脉，毛细血管后 阻力血管对儿茶酚胺敏感性低，对代谢产物耐受性好。 儿茶酚胺类物质、肾素-血管紧张素通过调控血管平滑肌的收缩功能，维持血压平衡。 醛固酮可以促进肾小管对钠的重新收，参与机体的水盐代谢，增加循环血量，维持体液和 血管内血容量的平衡。 血管收缩压力和血管内血液容量两者构成了维持血压的一对矛盾，通过矛盾的平衡调 节维持正常血压。 前列腺素有助于提高靶细胞激素受体的敏感性，从而提高各类激素的生理功效。 与神经调节相对应，这类

11、物质构成了机体的体液调控系统。 8.8.案例案例( (一）一） 某男性患者，16 岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。 门诊检查血清钾正常（4.5 mEqL），但运动后血清钾明显降低（2.2mEqL），经补钾治 疗后症状缓解。 1.1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 急性低钾血症时，由于细胞外液 K+浓度急剧下降，细胞内外 K+浓度差增大，细胞 内 K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，去极化发生障碍，使兴奋 性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹。超极化阻滞：超极化阻滞是 指在急性低钾血症时，血钾浓度2.6

12、5mmol/L,造成k+e 减小，使 得 Em 负值增大， Em 与 Et 之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松 弛无力甚 至肌肉麻痹的现象。 2.2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 大量进食淀粉后会导致：胰岛素分泌增加；糖原合成增加；血糖上升。 胰岛 素是影响钾跨膜转运的主要因素，可刺激细胞膜上的钠钾泵，促进细胞摄钾排钠； 糖原的合成需要钾离子，钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原，使细胞外钾离子降低； 高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。 细胞外钾离子浓度下降，从而导 致症状加重。 胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细

13、胞和肌肉细胞。肌肉和脂肪 细胞的葡萄糖转运依赖与一种蛋白质-葡萄糖转运体（GLU4），GLU4 储存在细胞内 的囊泡内，当胰岛素与胰岛素受体结合后含 GLU4 的囊泡向细胞膜移动，并与细胞膜结 合，释放出大量的 GLU4 在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入 3.3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？ 血钾增高时一开始会使细胞的兴奋性升高，因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位 的差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐的现象；但如果血钾进一步增高时，会出现 肌无力或肌麻痹，原因是出现了去极化阻滞。 去极化阻滞：急性高钾血症时，因细胞

14、内 K+与细胞外 K+浓度的差值减小，导致 Em 负值 减小，使得 Em 接近或等于 Et（-55-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋 的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹 等现象。 9.9.案例（二）案例（二） 32 岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累， 每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。 问题：问题： 1.1.正常生理情况下正常生理情况下 N-MN-M 接头处兴奋传递为什么是接头处兴奋传递为什么是 1:11:1 的传递？的传递？ 1:1 传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便

15、使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。 同 时胆碱酯酶可及时清除 Ach，以维持这种关系。 2.2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？用什么措施可以缓解重症肌无力症状？ A药物治疗 a胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用， 用药方法应从 小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。 b免疫抑制： 常用的免疫抑制剂为： 肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等； 硫唑嘌 呤；环抱素 A；环磷酸胺；他克莫司。 c血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱 受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者 的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不 超过 2 个月。 d静脉注射免疫球蛋白人

16、类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗 体、调节免疫功 能。其效果与血浆置换相当。 e.中医药治疗：重症肌无力的中医治疗越 来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据 中医理论，在治疗上加用中医中药，可 以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治 疗上起着保驾护航的作用，而且能重 建自身免疫功能之功效。 B胸腺切除手术 患者 90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌 无力有效治疗手段之一。适用于在 1660 岁 之间发病的全身型、 无手术禁忌证的重症 肌无力患者， 大多数患者在胸腺切除术后可获显著 改善。合并胸腺瘤的患者占 10%15%，是胸腺切除术的绝对适应证。 3.3.细胞外液细胞外液 Ca2+Ca2+减少对减少对 N-MN-M 接头传递有何影响？接头传递有何影响？ 细胞外钙离子浓度降低会使 N-M 接头传递变弱甚至阻滞，原因是：兴奋在神经肌肉接 头 处的传递时动作电位到达神经末梢后， 使电压门控钙离子通道开放，