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1、登 革 热,Dengue fever,登革热(dengue fever)是由登革病毒所引起,由伊蚊传播的急性传染病。其临床特征为突起发热,头痛或腹痛,全身肌肉、骨骼和关节痛,极度疲乏,皮疹,淋巴结肿大及白细胞、血小板减少,部分病人有出血倾向。,病 原 学,归属和结构:为黄病毒科黄病毒属, RNA-Virus外膜含型、群特异性抗原(脂蛋白)目前常用C6/36细胞株来分离登革病毒抵抗力:不耐热,60度30min,或100度2min均可灭活,耐低温和干燥,不耐酸,乙醚、紫外线、0.65%福尔马林都可以灭活。分型: 四个血清型: ,四型之间有交叉免疫反应。型的出血、大出血及死亡率高于其他型,流 行 病
2、 学,非流行期间,伊蚊可能是登革病毒的储存宿主。,广东广西及太平洋岛屿-白纹伊蚊海南、东南亚-埃及伊蚊白纹伊蚊孳生于房屋内外的浅水及积水 中。,易感性与免疫力年龄:新流行区 地方性流行区免疫力:同型 多年 异型 一年以上,流行特征:,地区分布:登革热广泛分布于有媒介存在的热带、亚热带地域。有时侵入温带地区引起流行。东南亚、西太平洋地区和加勒比海地区更呈地方性流行。我国主要流行于海南、广东、香港、澳门、广西、台湾等地,云南也曾发现病例。常先流行于城镇,再向农村蔓延。,年龄分布:任何年龄可感染发病,但新老疫区有差异,在东南亚老疫区发病年龄多为儿童。我国从婴儿到老人均可发病,以儿童和青少年患病率较高
3、,但今年广东流行的老年人死亡率高。,季节分布:一般流行于夏秋雨季。我省流行季节为511月,高峰期为89月。登革热在缺乏免疫力的地区往往发生“来历不明”的爆发流行,迅速广泛传播。一个地区在大流行后,虽然媒介等流行因素依然存在,但一定时期内也极少再有发病,甚至“销声匿迹”,此种现象称为自限性。,我国于1873年在厦门首次发生流行。 1978年,广东佛山、广州市突然发生中等程度的流行 ,其中1980年为最严重。 以后每45年流行一次。 最近一次流行始于2003年5月,接近千例。 今年广州流行10000多例,其中死亡4例。,发 病 机 制,DFV毛细血管内皮细胞、单核吞噬细胞系统 第一次病毒血症单核吞
4、噬细胞系统、LN、第二次病毒血症(发热、疼痛)Ig骨髓抑制 免疫复合物 T细胞激活激活补体系统 WBCPLT 血管通透性 多种细胞因子出 血 皮 疹,系列免疫反应,病 理 解 剖,肝肾心脑退行性变,心内膜、心包、胸膜、腹膜、皮肤粘膜、肌肉、神经系统等组织不同程度出血。皮疹活检见皮疹内小血管病变。脑型见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血,脑水肿及脑软化。,临 床 表 现,临床分型: WHO : DF DHF DSSCHN : 典型 轻型 重型潜伏期:315天,通常58天,一、典型登革热1、发热(持续5-7天)所有病人几乎都有突起发热, 高热占多数, 热型以不规则热为主, 其次以弛张热, 稽留热, 双峰热
5、占10%以下. 70%病人热前先有畏寒感。,2. 全身毒血症状:疼痛: 严重的头痛以及背痛、肌肉、关节疼痛(均极剧烈,因此本病曾有“断骨热”之称)、眼眶痛、眼球后痛(转动眼球时尤甚)。极度乏力。消化道症状:病人可有恶心、呕吐、呃逆、腹泻、黑便,少数病人仅有中上腹或右上腹疼痛。,3. 出血:25%-50%病例有出血现象,多见于发病后58天。出血部位可为鼻腔、牙龈、消化道、皮肤、子宫,以鼻出血居多,部分病人可有多个部位的出血。,4.体征:充血性改变:表现为颜面、颈部、上胸部潮红、结合膜充血,极似醉酒貌,热退后消退。皮疹:70%的病人有皮疹,年龄越小,皮疹发生率越高。皮疹以麻疹样皮疹、斑丘疹为主,其
6、次为出血点、猩红热样皮疹及红斑样皮疹。多有痒感,下肢及背部较多,维持34天,少数经1周消退,疹退后无脱屑及色素沉着。有皮丘为本病皮疹的特点。,浅表淋巴结肿大:肿大部位多位于颈、颌下、耳后、腋下、腹股沟,触痛明显。部分病人可有肝脾肿大。 其他体征:相对缓脉,窦性心动过缓。 束臂试验呈阳性,束臂试验:前臂屈侧肘弯下4cm处,D=5cm,血压保持在收缩压和舒张压之间8min,待皮肤颜色恢复正常,计数圆圈内的出血点,超过10个为阳性。,二、轻型登革热症状轻,皮疹少或不出疹,少出血,类似流感,三、重型登革热早期:典型登革热 脑膜脑炎、大出血、休克、DIC死因:中枢性呼衰和出血性休克,小儿登革热的临床特点
7、,青少年登革热与成人临床表现基本一致,但婴幼儿具有如下特点:1)登革热发病率低,但登革出血热比例高;2)消化道、呼吸道症状明显,一半病人有恶心、呕吐,54的病儿有咳嗽;3)皮疹发生率高达80以上,易与其他发热出疹性疾病混淆。,并 发 症,常见并发症,1、中毒性肝炎 2、病毒性心肌炎 3、二重感染 4、电解质紊乱 5、急性血管内溶血 6、精神异常,急性血管内溶血:多见于G-6PD缺乏者,1。其他:精神异常、心肌炎、尿毒症、肝肾综合症等。,诊 断,一、流行病学资料:流行地区、流行季节,出现大量高热病人。1、发病前14d内去过登革热流行区。2、居住场所或工作场所周围(如半径100m范围)1个月内出现
8、过登革热病。,二、临床表现:发热,较剧烈疼痛、疲乏,充血体征,皮疹,有出血倾向(束臂试验阳性)、消化道大出血、或胸腹腔出血、或颅内出血,肝肿大、胸腹腔积液,皮肤湿冷、烦躁、脉搏细数、低血压和脉压小于 20mmHg及血压测不到、尿量减少等休克表现。,三、 实验室检查1WBC、 N% 、 PLT 2. 急性发热期应作登革热抗原(NS1)检测3血清学检查急性期:IgM阳性,或IgM/IgG由阴性转为阳性 可作临床诊断。恢复期:IgG较急性期升高4倍可诊断。 4.病毒分离(6天,20-60%)5PCR测DFV-RNA,确诊病例:符合以下之任一项1、急性发热期IgM或登革热抗原(NS1) 检测阳性 2、
9、组织分离到DF病毒、3、IgG抗体滴度恢复期比急性期4倍、4、PCR检出DF病毒基因。,鉴 别 诊 断,要 点,登革热,流行性出血 热,猩红热,麻 疹,传 单,预 后一般病死率3/10000,治疗原则及措施,原则,早期发现 早期诊断 早期治疗 早期隔离,一、一般治疗 隔离期 二、对症治疗 退热及注意事项 酌用肾上腺皮质激素 补液:切忌过量补液,防止转变为脑型 止血或输血(新鲜全血或血小板) 休克的治疗,合并DIC不宜输全血 脑型的治疗 抗病毒治疗: 不是主要的,可选用利巴韦林 mgkg.日iv.gtt.,登革热临床处理方案,第一步 综合评估1、病史:包括症状、流行病学、家 族史及过去史2、体格
10、检查:全身体查及意识状态3、实验室检查:血常规、NS1及特异性抗体第二步 诊断、病程、病情严重性的评估,登革热临床处理方案,第三步 处理1、传染病疫情报告2、根据临床表现和其它情况分组A 居家治疗B 住院治疗C 紧急处理和尽快转诊,预 防,重点:防蚊灭蚊,1、控制传染源注意轻型患者的发现单纯隔离患者不足以制止流行2、切断传播途径 清理城市家居蚊虫生存环境3、提高人群免疫力疫苗研究中,消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孽生地和幼虫为主。翻盆倒罐,填堵竹节、树洞,对饮用水容器勤洗刷,勤换水,加盖防蚊,也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其他生物灭蚊方法消除蚊幼虫。,重症登革热,WHO 无休克的登
11、革出血热 dengue hemorrhagic fever DHF 登革休克综合征 dengue shock syndrome DSS,概 述,重症登革热的严重类型,以发热、皮疹、出血、休克为主要特征,多见于老年人。典型登革热伴多器官出血或休克病死率高 。,病原学,-型均可,型常见1985年海南发生型,流行病学,多发生于地方性流行区的当地居民中,东南亚多发于1-4岁儿童。 我国以15-30岁(海南省)为主。可能存在促进性抗体。,发病机制,促进性抗体学说 二次感染学说,DFV 单核巨噬细胞Fc受体 活性因子促进性抗体血管通透性 激活凝血系统血液浓缩 DICplt 休 克 出 血,病理解剖 重要改
12、变 全身毛细血管内皮损伤 - 出血及蛋白质渗出 常见改变 消化道、心内膜下皮下肝包膜下、肺及软组织均 有出血。内脏小血管及微血管周围出血、水肿及 淋巴细胞浸润。单核吞噬细胞系统中淋巴细胞及 浆细胞增生。肝细胞变性、灶性坏死或见嗜酸小 体,汇管区淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润,临床表现,典型登革热极期+加重症状DHF: 仅有出血 DSS:病程中或热退后,出血+休克,可46小时内死亡,化验:WBCN%PLT(HCT 凝血因子 C3C4 FDP CO2CP ALB ALT PT FI),诊 断,1典型登革热的表现 2多器官较大量出血 3肝肿大DHF:具备其中2-3项,PLT20%DSS:伴休克者,鉴别诊断,黄疸出血型钩体病 :有疫水接触史,腓肠肌痛及压痛,淋巴结肿大,有肾损害、肝损害,白细胞升高,钩体凝溶试验阳性。 败血症与感染性休克:有原发性化脓病灶或迁徙性病灶,白细胞显著升高,中性粒细胞增加,有中毒颗粒,休克出现较早,血培养阳性,抗生素治疗有效。 流行性出血热:有特定的流行区,多见于冬春季,有鼠类接触史,早期有“三红三痛”表现,出血多发生于休克后,随即有明显的急性肾功能衰竭表现,病程长,恢复缓慢。,预后,登革出血热:死亡率15,登革休克综合症:预后不良,治疗,支持疗法为主 维持水和电解质平衡 抗休克 止血输血 肾上腺皮质激素 治疗DIC,THE END,