《慢性阻塞性肺疾病第八版课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性阻塞性肺疾病第八版课件（115页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,慢性阻塞性肺疾病,学习要求,掌握COPD的定义； 掌握COPD的诊断、肺功能？X线特点； 了解慢支发展为肺气肿的过程及病理变化特点； 熟悉COPD的治疗原则。,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防,COPD概况,1985-1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。,COPD概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在
2、疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血 管病,COPD,所有其 他死因,年龄调整的死亡率百分比变化 1965-1998年美国,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%)
3、,*,#,男性vs女性：P0.01 城市vs农村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760,CODP概况, 流行和死亡情况在近几十年内还会增加 早期诊断困难，尚未引起足够重视 尽管发病机制仍不甚清楚，但目前已具备能干预COPD的临床手段 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定要通过国际协作努力来逆转这种状况 GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease）,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对
4、COPD所带来的严重问 题的重视.2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率.3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 临床表现 病情分级 治疗 预防,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应
5、,正常,COPD,COPD规范化诊断和治疗,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病 以气流受限为特征 气流受限不完全可逆，并呈进行性发展 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）,COPD的定义, 最新的COPD定义强调COP
6、D是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD 建立信心 采取更积极的态度,COPD是个全身 系统疾病,气流受限, COPD的气流受限呈不完全可逆性吸入支气管舒张剂后，FEV1/ FVC 70%肺功能检查对确定气流受限有重要意义,气流受限,注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1 / FVC 仍 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,病理学（Pathology),电镜下正常
7、气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小气道病理改变,外周气道（内径CD 4+) 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚,支气管周围纤维化气道腔炎性渗出,气道狭窄,病理学（Pathology),病理学（Pathology),表现为慢性气道炎症,支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血,病理改变,慢性支气管炎病理变化 肺气肿病理变化 小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，远端二级呼吸性细支气管
8、呈囊状扩张，囊装扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张，气肿囊腔较小，遍布肺小叶内 混合型：两型同时存在一个肺内,肺泡壁破坏,弹性丧失,肺泡毛细血管床减少, 炎性细胞巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD 的肺实质改变,病理学（Pathology),镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网,内皮细胞功能障碍,内膜增生,平滑肌增生, 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞),Source: Peter J. Barnes, MD
9、,COPD的肺动脉病理改变,肺血管 炎症细胞：巨噬细胞 T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚平滑肌增生,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化 内膜增生 纤维化 闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD合并肺动脉高压,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD,(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。,炎症,气流受限,病理生理,小气道疾病气道炎症气道重建,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,(2) 气流受限和过度充气： -呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。 -气流受限的部位是直径小于 2 mm 的传导气道，原因气道重塑（纤维化和狭窄）。 -加重气流受限因素： 弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。气流受限用肺功能仪测量，诊断COPD关键。,
