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1、水、电解质代谢和酸碱失衡,张家平 西南医院全军烧伤研究所,Tel: 754148-8027,水电解质和酸碱平衡 = 内环境稳定内环境稳定是治疗外科疾病的基础内环境失衡可单独影响疾病的转归,是临床的常见问题，更是临床的重要问题,内容和教学目标： 1.概述 2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水 3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症 4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症 5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸,第一节 概述,生理状态下，体液的含量、分布、组成、渗透压及平衡调节,体液含量与分布,体液平衡与调节,1. 水平衡,2. 电解质平衡,（1）钠平衡：占细胞外液阳离子90%以上，渗透压的主要维持者，浓度1
2、40mmol/L，主要由肾调节。成人日需要量6-10g（2）钾平衡：浓度4.5mmol/L，85%由肾排出，摄入钾减少或停止时肾脏照常排出。成人日需要量3-4g （3）氯和碳酸氢根平衡: 影响酸碱度,3. 水、电解质平衡的调节,抗利尿激素 醛固酮,（1）神经调节作用水分丧失等致血浆渗透压升高，下丘脑口渴中枢神 经细胞，产生渴感，饮水，渗透压回降，渴觉消失,（2）激素调节作用,通过肾脏实现,ADH,抗利尿激素（ADH）分泌调节及其作用,下丘脑 神经垂体,醛固酮分泌调节及其作用,血容量减少,肾上腺皮质,酸碱平衡与调节,生理平衡：维持pH7.357.45 调节方式：缓冲系统：HCO3-/H2CO3器
3、官：肺 二氧化碳肾 排酸保碱Na+/H+交换；HCO3-重吸收；分泌NH4+； 排泄有机酸,体液分布与代谢失衡的关系示意图,总体液 (60%体重),ICF (40%),ECF (20%),组织间液 (15%),血 浆 (5%),第二节 水和钠的代谢紊乱,重点： 等渗性缺水、低渗性缺水,水钠代谢失调的类型,低渗性缺水（低容性低钠血症 ）,水中毒（高容性低钠血症 ）,等渗性缺水（低容性正常血钠）,高渗性缺水（低容性高钠血症）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常血钠（水肿）,外科病人体液失调,一、等渗性缺水,概念: 水、钠均丢失；失钠 = 失水；血钠 及血浆渗透压可正常 原因: 病理生理与临床
4、表现:诊断与处理原则:,外科病人体液失调,1. 消化液迅速大量丢失：大量呕吐，肠外瘘2. 大面积烧伤早期体液渗出3. 急性腹膜炎、肠梗阻等,体液丧失于第三间隙,等渗性缺水的原因,病理生理：细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固酮分泌，促进水、钠重吸收临床表现：,等渗性缺水病理生理与临床表现,容量不足表现：尿少，皮肤干、弹性差，恶心，呕吐，心率快早期无口渴，后期烦渴易致休克，重者出现意识障碍,诊断：病史和临床表现实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高处理原则：治疗原发病补等渗液：补液量 体重 0.25使用平衡液，见尿补钾,Hct上升值,Hct正常值,等渗性缺水的诊断与处理原则,概念: 水、钠均失
5、；失钠失水；血135mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现:诊断与处理原则:,二、 低渗性缺水 hypotonic dehydration,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 HO2 Na 减少,消化道失液,第三间隙积液,创面失液,含大量 HO2 Na 的液体 丧失,轻度缺钠：血钠135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量 ，尿比重 缺钠症状中度缺钠：血钠130mmol/L。脉搏细速，血压 ，尿量 ，尿中几乎无Na 血容量减少症状重度缺钠：血钠120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽搐、意识障碍（淡漠，昏迷）,低渗性缺水的病理生理与临床表现,病理生理
6、：减少ADH分泌，尿量增多；刺激ADH和醛固酮分泌，促进Na和水重吸收、尿量减少；细胞外液向细胞内转移，造成细胞水肿 临床表现：,低渗性缺水的诊断与处理原则,诊断体液丧失病史和临床表现血清钠测定：轻度缺钠时，血清钠虽可无明显变化，但尿钠已减少；尿比重低血液浓缩表现：HCT、Hb休克,处理原则,补充含钠液，恢复容量与渗透压轻中度补等渗液，重度先抗休克，再补高渗盐水大量补钠盐时，可将盐水总量的1/3改为1.5%碳酸氢钠溶液（平衡盐溶液）公式：补钠量(g)=（142实测血钠）*0.6*kg体重/17（1克Nacl=17mmolNa离子）第1个24小时，先给计算量1/31/2；伴酸中毒需 补碳酸氢钠,
7、三、 水中毒,概念：水过多，导致稀释性低钠血症 (135mmol/L)病因：排出少(肾衰）；摄入多（医源性）病理生理与临床表现：病理生理：水向细胞内转移，细胞水肿；抑制醛固酮分泌，Na和水重吸收减少临床表现：脑细胞水肿表现：头痛，躁动，嗜睡，惊厥，昏迷; 严重者致脑疝而死亡；肺水肿表现：呼吸快，PO2降低；眼底视乳头水肿,诊断与处理原则：病史和辅助检查：血清钠 310mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现:诊断与处理原则:,丧失低渗液,高渗性缺水的病理生理与临床表现,病理生理：刺激口渴中枢，主动饮水；刺激ADH和醛固酮分泌，减少尿量，促进Na和水重吸收；细胞内液向细胞外转移，造成细胞脱
8、水 临床表现：,轻度脱水：口渴，缺水量约为体重的24% 中度脱水：口渴明显、尿少，皮肤干、弹性差，眼眶凹下；脑脱水表现：烦躁，激动。缺水约为体重的46% 重度脱水：脑部症状加重：狂躁，谵妄，幻觉，昏迷；血容量下降发展为休克。缺水量约为体重的6%以上,高渗性缺水的诊断与处理原则,诊断： 病史及临床表现检查：血钠150mmol/L；血浓缩；尿比重高处理原则： 补水和低渗盐水补水量=（实际血钠-142mmol/L） kg4，加日需要量输水速度忌过快，注重动态监测降低渗透压过快可致脑水肿甚至死亡（以2mmol/L/h为宜),五、护理1护理评估健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持2常见护理诊断/问
9、题体液不足或过多、有皮肤完整性受损、受伤危险3护理目标体液平衡、无皮肤破损、无受伤危险4护理措施维持充足体液量；纠正体液量过多；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤的危险5护理评价与健康教育,第三节 钾代谢异常,低钾血症 高钾血症,一、正常钾代谢的特点,1.钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内占98%(最主要的电解质）；细胞外液占2%,2.钾的代谢,钾的来源：摄入，90%由小肠吸收,钾的排泄：肾脏 90%；肠道 10%；汗液,特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）,3. 钾代谢的调节,细胞之间的转移,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-
10、K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进低 出 酸碱平衡 酸 出碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,肾的调节,4. 钾的生理功能,维持新陈代谢;保持细胞静息膜电位;与神经系统的传导关系密切;调节细胞内外渗透压;调节酸碱平衡,外科病人体液失调,二、低钾血症 hypokalemia,血清钾 5.5mmol/L形成原因对机体影响 诊断及处理原则,高钾血症的原因排泄减少肾脏：肾衰；肾上腺皮质功能减退；醛固酮分泌减少摄入过多 静脉输入；大量库存血；抗生素钾盐细胞内钾释放过多烧伤及挤压伤细胞破坏；严重感染；酸中毒；胰岛素缺乏,外科病人体液失调,心电图变化：
11、早期T波高尖，Q-T延长，QRS间期延长,高钾血症对机体影响,神经肌肉应激性改变：口周、四肢麻木，肌肉颤动，肠绞痛甚至腹泻；严重者可出现吞咽、呼吸困难，甚至松弛性四肢瘫痪。,心肌应激力下降：心跳慢，传导阻滞，心脏停跳于舒张期。,高钾血症的诊断及处理原则诊断：检验结果，临床表现等处理原则：对因和对症1. 停含钾的药物及食物2. 降低血清钾浓度1 ) 使钾暂时转入胞内 a：高渗碱溶液，5%NaHCO3；b：25%GS 100200ml，每3-4g糖加1u胰岛素，静滴2 ) 应用阳离子交换树脂或透析疗法（CRRT）310%葡萄糖酸钙2ml静注对抗心律失常（钙能缓解钾对心肌的毒性作用）,四、护理1护理
12、评估健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持2常见护理诊断/问题活动无耐力、潜在并发症：心律失常、心跳骤停、受伤的危险3护理目标活动耐力增强，无心律失常等，无受伤危险4护理措施恢复血钾正常；控制病因或诱因的护理：低钾 -止吐、止泻，多食富钾食物；高钾 - 促进钾胞内转移；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤危险5护理评价与健康教育,低钙血症：见于急性胰腺炎、降钙素分泌亢进等血清钙 2.25mmol/L临床表现：神经肌肉兴奋性增强口周和指（趾）尖麻木、针刺感手足抽搐，键反射亢进（1.75mmol/L)处理：治疗原发病；10%葡萄糖酸钙1020ml静推，必要时重复（8 12h后）,第四节 钙、镁和磷代谢异常,第五节 酸碱平衡失调,重点：代酸、呼酸,机体酸碱平衡的调节血浆pH的正常范围是7.35-7.45,平均7.4 略偏碱体液的缓冲肺的呼吸 维持正常酸碱平衡 肾的排泄组织细胞调节,
