《急性左心衰诊治》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性左心衰诊治（37页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性左心衰诊治,合肥市三院心内科 钟万生,。单项选择题,1.我国目前急性心衰的第一病因是：风心 .冠心病.高血压病. 心肌病。 2.心衰标志物BNP大于多少对心衰阳性预测价值最大100ng/L. 200ng/L300ng/L400ng/L. 3.适用于急性心肌梗死的心功能分级法是：KilliP法.Forrester法.NYHF法。 4.不推荐用于急性心衰治疗的血管扩张药物是：硝酸酯类. 硝普钠. 乌拉地尔. CCB类。 5.米力农属于下列哪一类药物：洋地黄类. 磷酸二酯酶抑制剂. 钙增敏剂. 多巴胺类。,定义,急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成
2、急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。,概念,急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰，发病前多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。,急性心衰的流行病学,美国过去10年中，因急性心衰急诊者达1千万例次。急性心衰患者中约15%-20%为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可以导致急性心衰。每年心衰的总发病率为0.23%-0.27%. 急性心衰预后很差，
3、住院病死率为3%,60天病死率为9.6%,3年和5年病死率分别高达30%和60%.急性心肌梗死所致的急性心衰则病死率更高。急性肺水肿的院内病死率为12%,1年病死率达30%.,急性心衰的流行病学,我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历作回顾性分析表明，因心衰住院约占心血管病患者的16.3%-17.9%，其中男性占56.7%，平均年龄63-67岁，60岁以上者超过60%；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8天。 心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增加至45.6%和12.9%，而风心则从34
4、.4%降至18.6%；入院时的心功能都以级居多(42.5%-43.7%)。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,急性左心衰的常见病因,1 .慢性心衰急性加重。 2.急性心肌坏死和【或】损伤；a.急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；b急性重症心肌炎；c围生期心肌病;d药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 3.急性血流动力学障碍；a急性瓣膜大量反流和【或】原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和【或】主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和乳头肌断裂、瓣膜撕裂以及人工瓣膜的急性损害等。b高血压危象；c重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；d主动脉夹
5、层；e心包压塞；f急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。,急性左心衰的病理生理机制,1.急性心肌损伤和坏死: (1)急性大面积心肌梗死，有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰症状，尤其老年患者和糖尿病患者； （2）急性 心肌 缺血：可诱发急性心衰，也可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大； （3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病 患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。,急性左心衰的病理生理机制,2.血流动力学障碍： （1）心排血量下降，血压下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休
6、克。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。 （3）右心室充盈压升高，使得体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠潴留和水肿等。,急性左心衰的病理生理机制,3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使得多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。,急性左心衰的病理生理机制,4.心肾综合症：分为5种类型： 1型的特征是迅速恶化心功能导致急性肾功能损伤； 2型特征为慢性心衰引
7、起进展性慢性肾病； 3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全； 4型由慢性肾病导致心功能下降和心血管不良事件危险增加； 5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。,急性左心衰的病理生理机制,5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素常见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重心律失常、肺栓塞和肾功能损伤等。,急性左心衰临床表现,1.诱发因素：a.慢性心衰药物治疗缺乏依从性；b.心脏容量超负荷；c.严重感染;d.严重脑损害；e.大手术后；f.肾功能减退；g.恶性心律失常；h.肺栓塞；i.支气管哮喘发作
8、；j.甲亢、严重贫血；k.负性肌力药物；l.非甾体类抗炎药；m.心肌缺血；n.嗜鉻细胞瘤等 。 2.早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次/分，继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等。体检左心室增大、舒张早中期奔马律、P2 亢进、两肺底细湿罗音，提示已有左心功能障碍。,急性左心衰临床表现,3.急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安并有恐惧感，呼吸可达30-50次/分；频繁咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰；心尖部闻及奔马律；两肺布满湿罗音和哮鸣音。 4.心原性休克： （1）持续低血压、收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压收缩压降幅60mmHg,且持
9、续30分钟以上。 （2）组织低灌注状态：皮肤湿冷、苍白和紫绀，紫色条纹，尿量显著减少甚至无尿；心动过速；意识障碍。 （3）血流动力学障碍：PCWP18mmHg,CI2.2L/min/m2. (4)低氧血症和代谢性酸中毒。,急性左心衰的实验室和辅助检查,1.心电图：包括心率、心律、传导、心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及病理性Q波等。 2.X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，心影大小及形态等。 3.UCG:了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死机械并发症以及室壁运动失调；测定LVEF、心脏收缩/舒张功能相关数据、肺动脉压、左右心室充盈压等。,急性左心
10、衰的实验室和辅助检查,4.动脉血气分析：检测PaO2、PaCO2和氧饱和度，酸碱平衡状况以评价氧合和肺通气功能。 5.常规实验室检查：包括血常规、生化和高敏c反应蛋白。hs-CRP对评价急性心衰的严重程度和预后有一定的价值。 6.心衰标志物：BNP及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。有心衰表现且心衰标志物显著升高者属高危人群。,急性左心衰的实验室和辅助检查,7.心肌坏死标志物：（1）cTnI或cTnT,特异性和敏感性均较高，ACS时明显升高，重症心衰
11、存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血cTn水平可持续升高。（2）CK-MB:一般发病后3-8h升高，9-30h达高峰，48-72h恢复正常；其动态升高为AMI的确诊指标之一（3）肌红蛋白：AMI后0.5-2h便明显升高，5-12h达高峰，18-30h恢复，但特异性较差。,急性心肌梗死的Killip法分级,急性左心衰的Forrester法分级,急性左心衰的临床程度分级,急性左心衰的诊断,基础心脏病史、心衰临床表现、心电图改变、X线检查、血气分析、心超,初步诊断,BNP/NT-proBNP,明确诊断并作出 心衰分级、 评估严重程度 确定病因,初始治疗,进一步治疗,考虑肺部疾病或其他疾病,无,正常
12、,异常,有,无,有,无,急性左心衰的鉴别诊断,急性左心衰应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的COPD伴感染相鉴别，还应与急 性呼吸窘迫综合症以及非心原性休克等疾病相鉴别。,急性左心衰的治疗,（）临床评估：包括（1）基础心血管疾病（2）诱因（3）疾病的严重程度和分级，并评估预后（4）治疗的效果，动态观察以调整治疗方案。 （二）治疗目标：1.控制基础病因和矫治诱因 ；2.缓解各种严重症状 ；3.稳定血流动力学状态；4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡；5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑功能；6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰一般处
13、理,1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。 2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，每隔15-20分钟轮流放松一肢。血压计袖带的压力应较舒张压低10mmHg,使动脉血流可顺利通过，而静脉血流受阻，降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。 3.吸氧：应尽早采用，使SaO295%.(1)鼻导管吸氧，酒精吸氧可使内的泡沫表面张力降低而破裂，改善肺泡通气。（2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者，必要时采用无创或有创机械通气。,4.做好救治准备工作：开放2根静脉通道，必要时深静脉置管。血管活性药物应用微量泵泵入，心电监护等.5.出入量管理：严格限制饮
14、水量和静脉输液速度，保持每天水出入量负平衡约500ml/d,严重肺水肿者负平衡1000-2000ml/d,甚至可达3000-5000ml/d,以减少水钠潴留、缓解症状。3-5天后，水肿明显消退，应减少负平衡，逐渐过度到出入量大体平衡，并注意防止发生低血容量、低血钾、低血钠等。,急性左心衰一般处理,急性左心衰的药物治疗,（一）镇静剂：吗啡（a类，C级）用法2.5-5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜大剂量，可促进内源性组胺释放、外周血管扩张导致血压下降。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者忌用。 （二）支气管解痉
15、剂（a类，C级）.一般用氨茶碱0.125-0.25稀释静脉推注，4-6h后可重复一次。此类药物不宜用于AMI或不稳定心绞痛所致的急性心衰患者（b类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常患者。,（三）利尿剂（类，B级） 1.应用指征及机制：适用于急性心衰伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重患者。作用于肾小管亨利 氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类、保钾利尿剂等作为辅助或替代药物，必要时联合应用。 2.药物种类和用法：首选呋塞米静脉注射20-40mg,继以静脉滴注5-40mg/h,其总剂量在起初6h不超过80mg,起初24h不超过200m
16、g.亦可托塞米10-20mg静脉注射。 3.注意事项：低血压、严重低血钾或酸中毒患者不宜应用；大剂量和长时间应用可发生低血容量、低钾、低钠血症且增加ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压可能性。,急性左心衰的药物治疗,（四）血管扩张药物： 1.应用指证 ：急性心衰早期，收缩压110mmHg通常可以安全使用；收缩压在90-110mmHg应谨慎使用；而收缩压90mmHg或持续低血压伴肾功能不全则禁忌使用；严重阻塞性心瓣膜病如主狭、二狭,梗阻性肥厚型心肌病也不宜应用。 2.作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上冠脉血流可
17、维持正常。此类药物在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排量，也不会增加心肌耗氧量。 3.药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP、乌拉地尔、酚妥拉明，CCB不推荐用于急性心衰的治疗。,急性左心衰的药物治疗,1）硝酸酯类（类，B级）：急性心衰时此类药物在不减少每搏心输出量和不增加心肌耗氧情况下能减轻肺淤血，特别适用于ACS伴心衰患者。静脉应用应小心滴定剂量，监测血压。硝酸甘油静滴起始剂量5-10ug/min,每5-10分递增5-10ug/min,最大剂量100-200ug/min;硝酸异山梨酯静滴5-10mg/h. 2)硝普钠（类，C级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者，从小剂量10ug/min开始，逐渐增加至50-250ug/min静滴，疗程小于72h.应用过程严密监测血压，停药应逐渐减量，避免反跳现象。,
