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1、呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,辽宁医学院附属第一医院呼吸科 陆思静博士、教授、主任 硕士研究生导师,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,定 义,病历分析1,男患，52岁 以胸骨后压榨性疼痛180分钟为主诉入院。伴有胸闷、气短 查体：Bp80/50mmHg,R34次/分,P 120次/分，双肺可闻及哮鸣音，心律120次
2、/分 急诊查心电图：V1V5ST段弓背向上性抬高 ，心肌酶谱增高。 血气分析pH:7.32 PaC02 28mmHg ，Pa0252mmHg 诊断：？ 呼吸衰竭?,病历分析2,女性，64岁。 主诉：慢性咳嗽、咳痰20年，活动后气短3年，间断双下肢水肿半年，复发加重5天，意识不清3小时。 现病史：20年前患者着凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色，无气短，经抗炎治疗病情好转，此后每逢秋冬季节感冒后均复发，持续3个月左右，均需口服或静脉应用抗生素好转。病情逐年加重。3年前始出现活动后气短，自服茶碱片治疗，略有缓解。5日前因感冒上述症状复发加重伴发热，体温高达39，自服“头孢氨苄”等药物无好转，3小时前出现
3、意识不清急来我院。 既往史：吸烟30余年。,入院时查体：T38.1C，神志不清，面部多汗，口唇及舌质明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右侧锁骨中线上第VI肋间隙，双肺可闻及中小水泡音及哮鸣音。心率114次/分，节律规整，肝肋下2cm，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿。血气分析PH7.40，PCO2 84mmHg，PO2 48mmHg，H CO3 48mmol/L。 该患的诊断？诊断依据？,诊断 慢性支气管炎急性发作期， 肺气肿， 肺部感染， 慢性肺源性心脏病-肺心功能失代偿期， 慢性呼吸衰竭型， 肺性脑病 右心衰竭,呼吸运动的产生,（一） 气道阻塞性病变（二） 肺组织病变（
4、三） 肺血管病变（四）胸廓及胸膜病变（五）神经中枢及传导系统的神经肌肉病变,【病因】,（一）气道阻塞性疾病气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物 COPD、重症哮喘 气道阻塞和肺通气不足、或伴有通气/血流比例失调 PaO2 PaCO2,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,【病因】,（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 V/Q失调或肺动静脉样分流 PaO2,【病因】,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤、畸形 通气减少 P
5、aO2,【病因】,（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,【病因】,中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接 间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神 经接头阻滞，传导重症肌无力:呼吸动力 通气不足,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类：急性呼吸衰竭：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。,【分 类】,（三）按发病机制分类：,泵衰竭：神经肌肉胸廓-呼吸泵-病变通气功能障碍-II型 肺衰竭：肺组织、肺血管病变换气-I型气道阻塞II型,发病机制,低氧血症和高碳
6、酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加,1.通气不足,常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,【发病机制】,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,【发病机制】,2.弥散障碍:正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin,【发病机制】,O2,CO2,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 气体弥散能力,【发病机制】,CO2弥散速度为O2的20倍,3.通气血流（V/Q）比例失调，正常V/Q=0.8,【发病机制】,功能性分流V/Q
7、0.8I型呼衰,低氧,通气/血流比例失调,通气/血流0.8 无效腔效应 B通气/血流=0.8 正常 A通气/血流30%， 吸氧亦难以纠正, 肺动-静脉瘘,【发病机制】,5、氧耗量,缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,【发病机制】,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄重 PaO2 30mmHg 昏迷20mmHg 数分钟脑细胞不可逆,1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,【病理生理】,PaCO2轻：皮质下层刺
8、激、皮质兴奋，头痛、头晕，兴奋、烦躁不安，精神错乱，扑翼样震颤重：降低脑细胞兴奋性，皮质抑制、CO2麻醉患者嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。 肺性脑病-CO2麻醉：这种由缺氧和CO2潴留导致的神经、精神障碍症候群。各种神经、精神症状+视力障碍、球结膜水肿、发绀 、多汗 与低氧、 CO2潴留和酸中毒有关,【发病机制】,* 缺O2和CO2潴留可出现任何精神表现，此时禁用镇静药（对呼吸有抑制的药物）否则CO2肺脑PH.CO2速度.O2速度与精神等病情加重的程度呈“正相”相关。,【注意】,PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量，脑血管壁通透性重：脑水肿+颅内压增高， 压迫脑血管脑组织缺氧加重，甚至可出现脑
9、疝。,【发病机制】,2.缺O2对心血管、循环的影响,【发病机制】,肺,PaO2 急性：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaO2 7.35 代偿 PH 7.35 失代偿,1.呼吸困难：最早出现的症状原发病 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,【临床表现】,2.发绀：缺氧的典型症状 SaO2100mmHg，可保持日常生活pH7.3 急性：精神症状明显,【临床表现】,4.血液循环系统PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心
10、肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 5.消化与泌尿系统症状ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,【临床表现】,1.基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰 ：单纯PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正,【治 疗】,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平
11、坦,2.2型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2 PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHg PaCO210h/d）,【治 疗】,1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量氧耗量，CO2生成,3.增加通气量、减少CO2潴留,【治 疗】,b. 适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）,【治 疗】,3.2机械通气a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b. 病情重不能配合，昏迷人工气道c. 需长期机械通气气管切开
12、,【治 疗】,【治 疗】,鼻罩的选择与佩戴,鼻罩的构造 鼻罩主体旋转接头漏气接头头带,【治 疗】,【治 疗】,辽宁医学院,【治 疗】,4.1呼吸性酸中毒 最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱 4.2呼酸+代酸低O2 血容量不足 乳酸产生肾功能损害 酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25） 4.3呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱,【治 疗】,5.抗感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 6.合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 7.营养支持呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,【治 疗】,复习思考题,
