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1、冠状动脉粥样硬化性 心脏病 针灸医院 老年病科,2,冠心病（coronary heart disease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,冠心病与缺血性心脏病的关系,世界卫生组织认为：缺血性心脏病是因为冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而造成的心肌损害。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄和闭塞，约占缺血性心脏病的9/10左右，为此冠心病隶属于缺血性心脏病。,4
2、,病 因,年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,冠心病的危险因素,不可控因素：年龄、性别、遗传背景 可控因素：,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,病理解剖,8,正常动脉壁/粥样硬化动脉壁 之比较,硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡
3、沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质,内膜,中膜,外膜,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关,薄的纤维帽,炎症细胞,少量平滑肌细胞,受侵蚀的内皮,激活的巨噬细胞,厚的纤维帽,泡沫细胞,完整的内皮,平滑肌细胞增多,Adapted from Libby. Circulation. 1995;91:2844-2850,无炎症细胞,不稳定斑块,稳定斑块,
4、临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关,Adapted from Weissberg. Atherosclerosis. 1999;147:S3S10,巨噬细胞/T细胞,平滑肌细胞,斑块不稳定,斑块稳定,修复,炎症,UA的病理基础,不稳定的粥样斑块：冠脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致；约占所有冠心病的30%,薄的纤维帽,脂质核,不稳定斑块,炎症 细胞,少量平滑肌 细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,血栓,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,
5、主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓,不稳定 斑块,破裂斑块,并发症,动脉粥样硬化血栓形成（AT） 是进展性系统性疾病,进展,持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心,LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低,起始阶段,内膜增厚,动脉粥样化 形成,正常动脉,内皮功能不全,动脉粥样硬化血
6、栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,动脉粥样硬化血栓形成（AT）是致命性疾病,不稳定 心绞痛 心肌梗死 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 心血管死亡,ACS,危险因素,动脉粥样硬化血栓形成,MI = Myocardial infarction ACS = Acute coronary sy
7、ndromes CV = Cardiovascular,Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104: 365372,动脉粥样硬化,稳定心绞痛/间歇性跛行,23,冠状动脉粥样硬化闭塞 狭窄 痉挛急性冠脉供血减少 冠脉储备下降，供求矛盾急性冠脉综合症 慢性稳定性冠心病急性心肌梗死 慢性稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 无症状性心肌缺血缺血性心肌病，心功能不全,冠心病的基本病变和自然转归,冠心病分类,分 型：1979年WHO将冠心病分为5型：1.无症状性心肌缺血2.心绞痛3.心肌梗死4.缺血性心肌病5.猝死,心 绞 痛 angina pectoris,概 述,定
8、义：心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢内侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或服硝酸酯制剂后消失。,心绞痛的分型,1.稳定型心绞痛 2.不稳定型心绞痛,28, 稳定型心绞痛,亦称稳定型劳累性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌急剧的、暂时缺血与缺氧的临床综合征,Stable angina pectoris,29,稳定型心绞痛 stable angina pectoris,30,需氧,供氧,发病机制,病因和发病机制：,氧供,氧耗,当冠状动脉的供血与心肌的需
9、血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。,32,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,33,心肌供氧,冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉挛）,当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭,时心脏负荷,心肌张力心肌收缩力心率,心肌氧耗量 （心肌需血量）,2.冠状动脉痉挛休克、心动过速,时冠状动脉血流量进一步,心肌血液供
10、给不足（供求矛盾）,心绞痛,3.严重贫血血液携氧量不足心绞痛,发病机制,一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。,35,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。,发病机制,产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧心肌代谢产物（致痛物质）刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛感觉。,38,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),病理解剖和病理生理,（一）病理解剖冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者1
11、. 有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。,2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心 肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠 状循环的小A病变，血红蛋白和氧解 离异常，交感神经过度活动，心肌代 谢异常等所致。,（二）病理生理1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A压升高心脏和肺顺应性。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量,左室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。,42,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位性质诱因持续时间缓解方式,重点,43,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位性质诱因
12、持续时间缓解方式,胸骨中段或上段之后 可波及心前区， 放射至左肩、左臂内侧 达无名指和小指、 或至颈、咽或下颌部 范围约手掌大小,心绞痛常见累及部位,45,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位性质诱因持续时间缓解方式,压迫、发闷 或紧缩性， 也可有灼烧感 偶伴濒死感 （仅有胸闷不适）,46,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位性质诱因持续时间缓解方式,体力劳动 情绪激动 饱餐、寒冷、吸烟 心动过速、休克,47,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位性质诱因持续时间缓解方式,每次35分钟， 不少于1min、 不超过15min 数日一次 或一日多次,48,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位性质诱因持续时间
13、缓解方式,休息或 含服硝酸甘油,临 床 表 现,2 体征 平时一般无异常体征。 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉等非特异性体征。,1、心电图(1) 发作时心电图(2) 静息心电图(3) 心电图负荷实验(4) 心电图连续监测2、放射性核素检查3、冠状动脉造影4、超声检查,实验室和其他检查,实验室和其他检查,1、心电图(Electrocardiogram ECG) 最常用 （1）静息心电图：正常或ST-T异常；心律失常。,52,静息时心电图发作时心电图负荷心电图,静息状态STT异常
14、不能确诊心绞痛,53,静息时心电图发作时心电图心电图负荷试验,静息状态ECG正常 不能除外心绞痛,（2）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R波为主的导联中，ST段压低0.1mV ，T波平坦或倒置，发作缓解后逐渐恢复；T波假性正常化,实验室和其他检查,55,静息时心电图发作时心电图心电图负荷试验,静息时,发作时,v2,v3,v4,v5,重要诊 断价值,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,发作时心电图,（3）心电图负荷试验,机制：运动增加心脏负荷以激发心肌缺血 方式：平板和踏车 负荷目标：达到按年龄预计可达到的最大心率或 亚急性心率（85%- 90%的最大心率）。 方法：运动中监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步监测血压。 阳性标准：运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低大于等于0.1mv持续2分钟。 *运动中出现心绞痛、步态不稳、出现实行心动过速（连续3个以上室性期前收缩）或血压下降时，应立即停止运动。,
