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1、脑血管疾病,脑血管疾病,脑梗死 腔隙性脑梗塞 颅内静脉及静脉窦内血栓形成 颅内出血 脑血管畸形 动脉瘤,脑梗死,是一种缺血性脑血管疾病。主要有脑动脉闭塞性脑梗死，腔隙性梗死和脑栓塞。,脑动脉闭塞性脑梗死,主要原因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，以大脑中动脉闭塞最多见，其次是大脑后动脉，引起病变血管的供血区脑组织坏死。多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症的患者。,脑动脉闭塞性脑梗死,病理： 46小时:脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。 12周后脑水肿减轻，坏死组织液化。梗死区出现吞噬细胞，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。
2、810周后形成含液的囊腔即软化灶。 少数缺血性坏死在发病的12天内可发生再灌注出血，转为出血性脑梗死。 临床症状：偏瘫，偏盲，感觉障碍，失语等，小脑或脑干梗塞有共济失调。,脑动脉闭塞性脑梗死,影像学 X线：脑血管造影早期可见血管闭塞，为特征性表现。其它征象有病变区动脉血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟，出现无灌注区，动静脉短路及占位征象等。,脑动脉闭塞性脑梗死,CT：平扫：无论脑梗死的任何一期（水肿、变性、坏死及液化），其基本病理改变都是水分比例的增加，这就决定了脑梗死的基本CT表现是低密度（较正常脑组织）改变。,脑动脉闭塞性脑梗死,低密度区：在梗死的24小时内，CT可以没有阳性发现，或仅显
3、示为边界模糊的低密度区，有时可以显示动脉致密征，如大脑中动脉水平段条形高密度影。岛带征（大脑中动脉闭塞早期可见岛带区，屏状核，最外囊和岛叶，灰白质界面消失)。 大部分病例在24小时后才出现典型的低密度改变，表现为与闭塞血管供血区范围一致的低密度区，呈扇形或楔形，同时累及灰质和白质，其形态与受累的血管有关。,脑动脉闭塞性脑梗死,大脑中动脉闭塞:病灶呈三角形，基底朝向脑凸面，尖端指向三脑室。如果闭塞部位出现在大脑中动脉之豆纹动脉的远，病灶多为矩形，出现“基底节回避现象”。 大脑前动脉梗死，表现为长条状的低密度影，位于大脑镰旁。 大脑后动脉梗死，累及大脑顶叶后部及枕叶，低密度影在大脑镰的后部。 穿动
4、脉梗死，表现为基底节，内囊，丘脑等处的圆形，椭圆形异常低密度灶。 局灶性皮层梗死，表现为脑沟变浅，脑回消失。,脑动脉闭塞性脑梗死,梗死后23周，CT扫描可出现模糊效应，即梗死灶出现短时间的等密度表现。可能与吞噬细胞活动及水肿消退有关，也有文献认为与梗死区内毛细血管的大量增生，侧支循环的建立和局部充血有关。模糊效应常造成CT的假阴性表现，给诊断带来困难。 结合临床表现，数日后复查CT则会有低密度灶出现，增强扫描也可表现为脑回样的强化。,脑动脉闭塞性脑梗死,占位效应：脑梗死215天期间，由于此时病灶区内水肿最重，除密度进一步降低外，还会出现一定的占位效应，相邻脑沟，裂和脑池，脑室可受压变窄，如果梗
5、死面积大，中线结构可以发生移位，如果是大脑中动脉主干梗死，严重时可出现脑疝。 小的梗死灶，一般没有占位效应。如果占位效应表现的时间长，则应注意有无肿瘤存在。,脑动脉闭塞性脑梗死,脑萎缩：多发生在4周后。小的梗死一般不引起脑萎缩。 增强：原因是血脑屏障破坏，毛细血管大量增生和过度灌注。强化多不均匀，典型的表现是脑回样的强化，也可能出现条状，环状或结节状等。,脑动脉闭塞性脑梗死,MRI：能够发现早于6个小时的梗死灶，T1呈低信号，T2呈高信号，强化明显，如果应用弥散成像或灌注成像，则可以发现更早期的病灶，有助于早期治疗。MRI在梗死的诊断上较CT优越，特别是小病灶，早期病灶及幕下病灶，如小脑和脑干
6、。,脑动脉闭塞性脑梗死,诊断：结合临床症状，CT上显示低密度区，MR显示T1低信号，T2呈高信号，与血管的供血区一致，同时累及皮质及髓质，增强后呈脑回样强化是特征性的改变。急性期CT可不典型或无发现。23周出现模糊效应，应行增强检查。脑血管造影一般用于溶栓治疗前检查，不作常规检查方式。 如果CT与MRI表现不典型，要注意与胶质瘤，转移瘤，脑脓肿，及脱髓鞘病变鉴别。,脑梗塞（左侧额枕叶）,脑梗塞（右侧额枕叶）,脑梗塞（脑干及小脑）,脑梗塞（左颞叶）,脑梗塞（出血性）,脑梗塞（出血性）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（进展）,脑梗塞（进展）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,
7、脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,脑梗塞（早期）,腔隙性脑梗塞,脑深部穿动脉闭塞造成的深部组织小面积梗死。多位于丘脑，基底节及外囊，不象大面积梗死有典型的血供区域分布。文献中有人将不大于10mm定为标准，也有人将15mm甚至20mm定为标准。CT上显示基底节区及丘脑区边界清楚的低密度区，可单发或多发，一般无占位表现。增强后病灶呈不规则片状强化，如数周后形成软化灶，则没有强化。MRI比CT敏感，能发现CT所无法发现的小病灶，数目也较多。T1呈低信号，T2呈高信号。,颅内静脉及静脉窦内血栓形成,导致颅内静脉及静脉窦内血栓形成的原因可分为感染性及非感染性
8、。 脑实质的改变主要是静脉性梗死，表现为片状低密度灶，多与静脉分布相关，与动脉供血区不一致。边界不清。有占位效应。 增强冠状位扫描有助于直接显示上矢状窦内的血栓，正常血流明显强化，而血栓不强化形成上矢状窦内三角形的充盈缺损区。,颅内出血,主要包括高血压性脑出血，动脉瘤破裂出血，动静脉畸形出血及脑梗死或脑栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死等。出血可发生在脑实质，脑室或蛛网膜下腔内。青少年及青年人的出血原因多是AVM，中年人多因动脉瘤破裂，老年人多因动脉硬化，高血压。,高血压性脑出血,病理： 这是最常见的原因。高血压所致小动脉玻璃样变，粥样硬化及微动脉瘤形成是血管破裂出血的病理基础。出血的常见部位是基
9、底节区，丘脑脑桥和大脑半球白质内。直径超过2CM的脑出血称为大型脑出血。分急性期（血肿内含新鲜血液和血块），吸收期（血肿溶解，血块液化，吞噬细胞出现，肉芽组织形成）和囊变期（坏死组织清除，缺损部分由胶质细胞和纤维充填，血肿大时则遗留残腔）。,高血压性脑出血,影像学表现： X线：脑血管造影，血肿较大时，可见到血管受压，移位，拉直等占位表现。 CT：分型：内侧型，外侧型，混合型，皮质下型，小脑型，脑干型。,高血压性脑出血,不同时期CT表现： 血肿的演变： 出血的第一天，由于血凝块的形成，CT表现为边缘光整的高密度灶，形态因出血部位的不同而异，如基底节区的血肿多表现为肾形。 数日后，血肿边缘逐渐毛糙
10、。 第二周开始，血肿的密度自边缘向内逐渐降低，高密度灶的体积也呈向心性逐渐缩小。 第四周可降至等密度或低密度，大约两个月血肿可完全吸收。较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合，较大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，此时CT上呈边缘光滑的水样密度灶，体积明显小于原血肿。位于基底节或外囊的囊腔多为一纵行条带状或新月状裂隙。,高血压性脑出血,血肿周围水肿的演变： 出血的第一天，几乎看不到水肿带或仅有很窄的水肿带。 第二天开始，血肿周围出现水肿。 一周内水肿范围最大，然后逐渐消退。 约一个月左右完全消失。,高血压性脑出血,占位效应的演变： 如果血肿较大，立刻会出现占位效应，表现为邻近脑室受压变窄和移位。 12周内占
11、位效应最重，甚至可能出现脑疝。 两周后逐渐减轻，四周后消退。 陈旧性的血肿不仅没有占位效应，还可引起邻近组织的萎缩，如邻近脑室的扩大，周围脑沟的变宽等。,高血压性脑出血,增强：急性期一般不作增强扫描。吸收期由于血肿周围出现的新生肉芽组织没有完整的血脑屏障，在出血后两周到一个月内，增强后扫描血肿周围可出现薄层环状强化带。至囊变期无强化。 其他：血肿可破入脑室，蛛网膜下腔，引起相应部位内出现铸形高密度影。压迫室间孔，导水管等可造成梗阻性脑积水。脑室受压，中线结构移位等占位征象。严重时可形成脑疝。,高血压性脑出血,MRI：信号随血肿的不同时期变化。 急性期（3天），血肿内主要是去氧血红蛋白，T1呈等
12、信号，T2为低信号，这是因为铁在红细胞内外分布不均，造成体内磁化率不均，从而引起磁场内质子的去相位，只影响T2的驰豫时间，而T1不变。,高血压性脑出血,亚急性期（314天）：35天，T1开始出现高信号，从周边开始逐渐向内发展。这是因为去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白有显著的顺磁性作用，使T1时间缩短，呈高信号，而细胞内的高铁血红蛋白没有改变，所以T2仍为低信号。6天以后，红细胞溶解，内外磁化率一致，所以T2出现高信号，T1的高信号不变。此时，T1，T2均为高信号。,高血压性脑出血,慢性期（ 15天）T1呈低信号，T2呈高信号，在T2上可以看到血肿与水肿之间有环形低信号影，这是由于
13、含铁血红素沉着，再一次引起磁化率异常所致。 增强扫描也呈环状强化，与CT相似。,高血压性脑出血,诊断：根据临床的症状，体征和CT,MRI的表现，诊断容易。在急性期CT显示直观，而MRI在慢性期及亚急性期可以显示得更加详尽。,脑出血（急性期）,脑出血（急性期）,脑出血（两天后复查）,脑出血（脑室内）,脑出血（脑室内）,脑出血（吸收期）,蛛网膜下腔出血,出血进入蛛网膜下腔，可以是外伤性的，也可以是自发性的。 临床表现为特征性的三联征：剧烈头痛，脑膜刺激征，血性脑脊液。,蛛网膜下腔出血,CT表现：脑沟，裂池内高密度影，出血量大时表现为铸形。有时根据出血聚集的部位可以粗略地估计血管破裂的部位。如大脑前
14、动脉破裂，出血多集中在视交叉，侧裂池前部。大脑中动脉破裂，血液多积聚于侧裂池等。颈内动脉破裂，出血也可以在外侧裂池。椎基底动脉破裂主要积于脚间池和环池。 MRI表现：同血肿信号的改变。,蛛网膜下腔出血,脑血管畸形,AVM，海绵状血管瘤，静脉畸形和毛细血管扩张症,AVM（动静脉畸形）,脑血管造影是最可靠、最准确的方法。 典型表现：动脉期可见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉增粗，引流静脉早显。,AVM（动静脉畸形）,CT：平扫表现边界不清的混杂密度灶，内可见到血管影，及高密度的钙化影，没有出血则没有占位征象。增强后血管影强化，特别是引流静脉多可显示，多位于脑表面，向静脉窦的方向走行。 MRI：血管
15、成分在T1，T2上均为流空影像。而MRA可直接观察AVM的供血动脉，畸形血管团和引流静脉。,颅内血管畸形CT平扫,颅内血管畸形CT增强,海绵状血管瘤,是由扩张的仅由内皮细胞构成的血窦组成。 脑血管造影常无异常发现。CT平扫表现可以是高密度也可以是混杂密度，常伴钙化，无占位效应，如合并出血，则可出现明显占位。增强扫描可以轻度强化，也可明显强化或不强化，与血栓及钙化情况有关。 MRI：边界清楚的混杂信号灶，周围有完整的低信号含铁血红素环，使病变呈“爆米花”状，具特征性。,动脉瘤,多源自颈内动脉系统。以前交通动脉为多见。影像学上分粟粒状动脉瘤（感染和动脉硬化），囊状动脉瘤（先血性），梭形动脉瘤（动脉
16、硬化），壁间动脉瘤（纤维肌营养不良），假性动脉瘤（外伤）,动脉瘤,X线：动脉造影可见动脉瘤与动脉壁相连，位于其一侧，突出成囊状。 CT：无血栓性动脉瘤平扫呈稍高密度影，明显强化。 部分血栓：血流呈稍高密度，血栓呈等密度。增强扫描，血流部分可强化，而血栓部分不强化。如果血栓位于血管腔的周边，增强扫描时瘤腔及外层囊壁均见明显强化，形成了中心高密度及外围高密度环，中间隔以等密度带，称为靶征。 完全血栓：平扫为等密度，其内可有点状钙化，或瘤壁钙化。增强后仅瘤壁轻度强化。,动脉瘤,MRI：信号与血流，钙化，含铁血红素，血栓等有关。无血栓，T1，T2均为低信号，特别是较大的动脉瘤，可出现流空现象。血流如果慢，则T1为低信号，T2呈高信号。MRA可显示与动脉相连的囊状影，图像与脑血管造影相似。,颅内动脉瘤,颅内动脉瘤（增强）,颅内动脉瘤DSA,皮质下动脉硬化性脑病,退行性病变。 CT：脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显。白质密度明显低于灰质。多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象。 MR：双侧半卵圆中心及脑室旁脑白质内T1低信号，T2高信号灶，形态不规则，边界不清，大小不等。,
