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1、急性一氧化碳中毒,巨野县北城医院 马士刚,急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。,途径,任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。,发病机制,CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb COHb。CO与H
2、b的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。,发病机制2,由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。,临床表现,急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，
3、但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。,二、中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。,三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。,急性
4、一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）),急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;,急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症,c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ；d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图
5、检查可发现中度及高度异常。,其它症状,急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。,诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。,鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)
6、引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。,治疗原则 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。 一氧化碳中毒的康复有2个关键要点：排除体内一氧化碳与保护和修复脑神经，要双管齐下。,一、纠正缺氧,立即使中毒者脱离中毒现场，移到空气清新的地方，保持呼吸畅通。 吸氧：吸氧能提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状、HbCo明显增高(一般25%)者，应给予高压氧康复。高压氧康复可以使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，并使肺泡氧分压提高，可加速HbCo的解离，促进Co清除，其清除
7、率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧不仅可缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性脑病的发生。高压氧舱，需在医生指导下使用，防止氧中毒。,二、防治脑水肿,急性中毒后24小时即可出现脑水肿，2448小时达高峰，可持续多天。脑水肿，是因为神经细胞膜通透性改变，钠钾钙离子异常流动，带动水分子进入细胞。应及早应用高渗脱水剂，利尿剂和糖皮质激素(如地塞米松，2040mg/d)等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。并予对症和支持。,三、促进脑细胞代谢,能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-10
8、00mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。,四、防治并发症,昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。,病情评估,急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。,辅助检查评估,血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示
9、有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。,CO中毒脑损伤研究进展,影像学研究 脑血流变化 缺血缺氧 脑的脂质过氧化、细胞因子 神经细胞凋亡,脑损伤的治疗,高压氧（HBO2） 基因治疗 细胞因子治疗 抗粘附治疗,【病例摘要】,【一般资料】 男性，65岁，昏迷半小时 【现病史】 半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服
10、用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。 【既往史】 既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史,【查体】 T36.8，P98次/分，R24次/分，Bp160/90mmHg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺（-），心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征（-），布氏征（-），双巴氏征（+），四肢肌力对称 【化验】 血Hb130g/L，WBC6.8109/L， N68%，L28%，M4%，尿常规（-），ALT：38IU/L， TP：68g/L，
11、Alb：38g/L， TBIL：18umol/L， DBIL：4umol/L， Scr：98umol/L，BUN：6mmol/L， 血K+：4.0mmol/L， Na+： 140mmol/L， Cl-： 98mmol/L,【诊断及诊断依据】 （一）诊断 1.急性一氧化碳中毒 2.高血压病I期（1级，中危组） （二） 诊断依据 1.急性一氧化碳中毒患者突然昏迷，查体，见口唇樱桃红色，无肝、肾和糖尿病病史及服用安眠药等情况，房间内有一煤火炉，有一氧化碳中毒来源，无其他中毒证据 2.高血压病I期（1级，中危组） 血压高于正常，而未发现引起血压增高的其他原因，未见脏器损害的客观证据 【鉴别诊断】 1. 脑血管病 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3. 全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷,【进一步检查】 1.碳氧血红蛋白定性和定量试验 2.血气分析 3.脑CT 【治疗原则】 1.吸氧，有条件高压氧治疗,谢谢,
