生理关于尿生成的相关问题72p

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1、第八章 尿的生成和排出,第一节 肾的功能解剖 和肾血流量,一、肾的功能解剖 二、肾血流量及其调节,肾脏功能: 1.泌尿：排除代谢产物、异物；调节体液平衡等。 2.内分泌：肾素、促红细胞生成素、1-羟化酶、 前列腺素等。 尿生成的三个基本过程： 1.肾小球的滤过(filtration)； 2.肾小管和集合管的重吸收(reabsorption)； 3.肾小管和集合管的分泌(secretion)。,*肾实质分为皮质(cortex)和髓质(medulla)两部分,一、肾的功能解剖,两种肾单位比较,(二)球旁器(近球小体):,主要分布于皮质肾单位,(三)滤过膜的构成：,肾小球毛细血管内的血浆与肾小 囊内

2、滤过液之间的屏障。,2.滤过膜通透性的影响因素： 半径大小：机械屏障 4.2nm 不能滤过 2.04.2nm 有效半径， 滤过量 电荷性质：静电屏障 正电荷中性负电荷 如:右旋糖酐(-)不易通过 右旋糖酐(+)易通过,(四)肾的神经支配和血管分布：,肾交感神经：NE,1.N支配：,一般认为无副交感神经支配,2.血管分布：,重吸收,滤过,有两套相互串联的毛细血管网,二、肾血流量的特点及其调节,(一)肾血流量的特点： 1.供血丰富： RBF(1.2L)约为心输出量的1/5-1/4，而肾重仅为 体重的0.5% 2.供血不均： 约94%供皮质，约5%供外髓，不足1%供内髓,(1)肌源学说： 肾血管灌注

3、压入球小A血管受牵张刺激Ca2+入胞 入球小A收缩血流阻力肾血量；反之亦然。 * 160mmHg平滑肌达收缩极限 (2)管-球反馈(TGF)： RBF和GFR流经致密斑的小管液中NaCl含量信息反 馈至肾小球入球小A和出球小A收缩RBF和GFR恢复正 常；反之亦然。,(二)肾血流量的自身调节 1.肾血流量的自身调节： 在没有外来N支配的情况下，RBF 在A血压一定的变动范围内(80-160 mmHg)保持相对恒定的现象，称。,课后作业,1. 定义： 食物的热价；,食物的氧热价；,2. 影响能量代谢的因素？,呼吸商,2.肾血流量的神经和体液调节：,(1)N调节： 肾交感N(+)NE+受体肾血管强

4、烈收缩肾血 流量； (2)体液调节： NE、E、ANG、内皮素肾血管收缩肾血流量； PGI2、PGE2、NO、缓激肽 肾血管舒张肾血流 量。,课前提问,2.球旁器的组成？,1.尿生成的基本过程？,4.影响物质通过滤过膜的因素？,3.滤过膜的组成？,第二节 肾小球的滤过功能,一、有效滤过压 二、影响肾小球滤过的因素,原尿 = 血浆的超滤液 = 180L/d,滤过： 血液流过肾小球时，血浆中成分通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,肾小球滤过率(glomerular filteration rate,GFR)： 单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称GFR。 GFR两肾原尿量 ml/min125

5、ml/min 滤过分数(filtration fraction,FF)： 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称FF。 FFGFRRPF100 125ml/min660 ml/min100 19,1.定义：有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗 超滤的阻力之间的差值。 2.公式：有效滤过压 =(肾小球毛细血管静水压+ 囊内胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+囊 内压) 3.特点：肾小球毛细血管不同部位的有效滤过压 是不相同的，越靠近入球小A端,有效滤 过压越大。,一、有效滤过压 (effective filtration pressure, EFP),有效滤过压 =6-(2.67+1.33) =2kPa(1

6、5mmHg) 0有滤液生成,有效滤过压 =6-(4.67+1.33) =0kPa(0mmHg) 0无滤液生成,当血液由入球端流向出球端时不断的生成超滤液血浆中Pr浓度逐渐滤过阻力逐渐有效滤过压,当滤过阻力等于滤过动力时有效滤过压降低为0 达“滤过平衡”点滤过停止,二、影响肾小球滤过的因素,第三节 肾小管与集合管的 物质转运功能,一、肾小管和集合管中物质转运 的方式 二、肾小管和集合管中各种物质 的重吸收与分泌 三、影响肾小管和集合管重吸收 与分泌的因素,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,1.转运功能： 重吸收(reabsorption)、分泌(secretion),2.转运方式：,顶端膜(管

7、腔面）,基底侧膜,3.转运途径：,二、肾小管和集合管中各种物质的 重吸收与分泌,(一)Na、Cl-和水的重吸收,后半段： 1/3 C旁途径,1.近端小管：约70%吸收 前半段： 2/3 跨C途径,H2O：渗透(全段),G/aa,Na+-H+交换,Cl-HCO3-交换,K+,Cl-,“等渗重吸收”,2.髓袢：约20%NaCl、约15%水重吸收,(1)降支细段： Na+不通透，水 通透，小管内 渗透压。 (2)升支细段： 水不通透，Na+、 Cl-通透，NaCl 扩散入组织间 液，小管内渗 透压。,皮质,外髓,内髓,NaCl,NaCl,H2O,(3)升支粗段：NaCl重吸收的主要部位，对水不通透。

8、 管腔膜：Na+:K+:2Cl-同向转运体同入细胞内； 去向：Na+由钠泵泵至组织间液,Cl-经通道入组织间液， K+顺浓度差返回小管液（循环使用）； Cl-,K+转运致管腔内呈正电位Na+,K+,Ca2+等正离子 顺电位差经细胞旁途径被动转运。,3.远曲小管和集合管： 重吸收约12%NaCl，不同量的水。Na+受醛固酮调节，水受抗 利尿激素(ADH)调节。 (1)远曲小管始段： 对水仍不通透，主动重吸 收NaCl管内渗透压； Na+-Cl-同向转运入细胞 Na+由钠泵泵出,Cl-扩散入 组织间液。,(2)远曲小管后段和集合管： 有两类细胞：主细胞、闰细胞。主细胞重吸收Na+和水， 泌K+；闰

9、细胞泌H+。 钠泵致胞内低钠Na+扩散入 细胞小管液呈负电位Cl- 顺电位差经C旁途径被动重吸 收，K+泌入管腔。,Na+通道可被氨氯吡咪/阿米洛利抑制,集合管对水的重吸收量取决于集合管主细胞对水的通透性 (即，水孔蛋白AQP2插入顶端膜的多少)，受ADH调控。,课前提问,1.尿生成的基本过程？,2.滤过膜的组成及其影响因素？,3.名词解释：GFR；滤过分数,5.影响肾小球滤过的因素？,4.近端小管是如何重吸收Na+、Cl-、 水的？,(二)HCO-3重吸收与H+的分泌,(1)H+HCO3-H2O+CO2 (2)HCO3- (CO2)的重吸收 优先于Cl-。 (3)H+：Na+-H+交换(主)

10、 H+-ATP酶,2.髓袢：,1.近端小管：80%HCO3-,主要发生在髓袢升支 粗段，机制同近端小 管。,H+的分泌,1.近端小管、髓袢升支粗段、远端小管： 谷氨酰胺谷氨酸根+NH4+ 入小管液 -酮戊二酸+NH4+ 亦可单纯扩散 2HCO3-（机体重获） 2.集合管： (1)对NH3高度通透，对NH4+通透性低。 (2)细胞内NH3(脂溶性)扩散入小管液，与H+结合生成NH4+ 随尿排出体外。 (3)尿中每排1个NH4+就有1个HCO3-被重吸收。 (4)肾脏分泌的H+约50%由NH3缓冲。,(三)NH3和NH4+的分泌与H+、HCO3-的转运的关系,(四)K+的重吸收和分泌,(3)小管液

11、流量增加：加快带走K+的速度,(2)醛固酮分泌增加：保钠排钾,3.刺激主细胞泌K+的因素：,1.葡萄糖均在近端小管，特别是前半段被重吸收； 2.Na+_葡萄糖同向转运入C与基底侧膜上葡萄 糖转运体2结合入C间隙； 3.近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的； 肾糖阈：180mg/100ml (每个肾单位的肾糖阈不同) 葡萄糖重吸收极限量(300mg/100ml)： 男性375mg/min，女性300mg/min 4.aa主要在近端小管重吸收(Na+-aa同向转运)。,(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收,(六)钙的重吸收和排泄,70%在近端小管被重吸收、20%在髓袢、9%在远 端小管和集合管被重吸收、

12、不足1%随尿排出。,调节：甲状旁腺素(PTH)最主要。,三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌 的因素,(一)小管液中溶质的浓 度： 1.小管液中溶质浓度升 高是对抗肾小管水重 吸收的力量。 2.渗透性利尿： （osmotic diuresis) 如：葡萄糖、甘露醇,(二)球-管平衡: (glomerulotubular balance) 1.近端小管的定比重吸收： 近端小管重吸收/GFR=65%-70%,2.机制：主要与肾小管周围毛 细管血浆胶体渗透压 的变化有关。 3.意义：保持尿量和尿钠的相 对稳定。,第四节 尿液的浓缩和稀释 一、尿液的稀释 二、尿液的浓缩 三、直小血管在维持肾 髓质高渗中

13、的作用,肾小管不同部位的通透性,一、尿液的稀释机制,1.尿液的稀释： 是由于小管液中的溶质被重 吸收而水不易被重吸收造成 的。 2.发生部位： 主要发生在远端小管和集合 管。 3.低渗尿： 50mOsm/kgH2O 4.尿崩症：20L/天 (ADH完全缺乏或ADH受体缺乏),二、尿液的浓缩机制,逆流倍增现象,逆流系统,逆流倍增模型,M1能主动从乙管泵NaCl入甲管,且对水不通 透；M2仅对水通透,丙管渗透梯度低于乙管,1.外髓部：NaCl 髓袢升支粗段 2.内髓部：尿素、 NaCl (1)降支细段： (2)升支细段：NaCl (3)内髓集合管： 尿素 3.尿素的再循环： (urea recyc

14、ling) 髓袢升支细段、 内髓集合管,(一)肾髓质渗透浓度梯度的形成,皮质,外髓,内髓,NaCl,H2O,尿素,NaCl,H2O,NaCl转运,H2O转运,尿素转运,皮质,外髓,内髓,300mOsm/(kg.H2O),1200mOsm/(kg.H2O),1.直小血管： 逆流交换 2.降支：组织 间液渗透浓 度高于血浆 3.升支：血浆 渗透压高于 组织间液 4.直小血管仅 将髓质中多 余的溶质和 水带走。 5.ADH是决定 水通透性的 最重要因素,(二)直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,三、影响尿液浓缩和稀释的因素,(一)影响肾髓质高渗形成的因素,1.逆流倍增的效率：髓袢长度、通透性、髓质的组

15、织结构 如：小儿髓袢较成人短，逆流倍增效率低，故尿量多 2.Na+和Cl-：凡能影响二者吸收的因素 如：呋塞米可抑制Na+-K+-2Cl-的转运，尿量增加 3.尿素：营养不良、长期蛋白质摄入不足等可使尿素生成 减少，影响内髓质高渗形成，降低尿浓缩功能， 尿量增加。 4.髓袢结构的完整性：内髓质髓袢受损时，如钙化、萎缩 等，逆流倍增效率减退而影响尿浓缩。,(二)影响远端小管末端和集合管对水通透 性的因素,(三)直小血管血流量和速度对髓质高渗维 持的影响,血管升压素：VP水重吸收尿液被浓缩,直小血管血流量和速度：当直小血管的血流量增加 和血流速度过快时，可从肾髓质组织中带走较多的 溶质，使肾髓质浓度梯度下降，降低肾浓缩功能； 当血流量明显减少，血流速度变慢时，则可导致供 氧不足，TAL重吸收Na+和Cl-功能受损，降低肾浓缩 功能。,第五节 尿生成的调节,一、神经调节 二、体液调节,1.肾交感N主要释放NE。 2.机制： (1)NE受体肾血管收缩RBF； 入球小A比出球小A收缩明显GFR。 (2)NE受体肾素ANG、醛固酮 Na+、水 吸收，K+分泌。 (3)直接刺激近端小管、髓袢重吸收NaCl和水。 3.影响因素：血容量、血压。,