中毒护理本科课件

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1、,中 毒,浙江大学医学院附属第二医院金静芬,中毒的基本概念,中毒可分为急性中毒和慢性中毒两大类: 短时间内由于剧毒物或大量毒物进入体内,迅速引起中毒症状甚至危及生命者,称为急性中毒。 如果毒物剂量小,或者毒性不大,在体内需要蓄积到一定程度后,方可出现中毒症状者,称为慢性中毒,有毒物质接触机体或进入机体后,在效应部位积累到一定程度,引起器官和组织的功能损害或器质性损害,甚至危及生命,这一过程称为中毒,中 毒 类 型,根据来源和用途分 工业性毒物 农用性毒物 植物性毒物 动物性毒物 药物中毒 日常生活用化学品中毒 军用毒物及化学品中毒,中毒程度与接触毒物的量、时间、浓度及毒物的毒性有关,毒物的体内

2、过程,(一)吸收毒物从用药部位进入血液的过程称为吸收。毒物吸收的3条主要途径:1.经皮肤吸收 2.经胃肠道吸收 3.经呼吸道吸收(二)分布毒物被吸收进人血液后,必须通过不同的屏障才能到达作用部位,即分布过程。影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力,毒物与组织的亲和力,毒物通过屏障的能力以及毒物的理化性质等。(三)代谢毒物进入体内后要进行化学转化,称为代谢转化或生物转化。毒物在体内代谢的主要场所是肝。(四)排泄毒物从机体内排出,称为排泄。毒物的主要排泄途径为肾,中毒途径,呼吸道 消化道 皮肤粘膜,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用 对血红蛋白的携氧功能的阻断 麻醉作用 抑制酶的作用:抑制胆碱脂酶

3、干扰细胞膜及细胞器的生理功能 改变机体的免疫功能 :半抗原蛋白质复合物,病情评估,病史 临床表现:气味、皮肤粘膜 、体温、神经、呼吸、循环、消化系统等症状 毒物检测,急性中毒的抢救原则,立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收的毒物排出 特异解毒剂的应用 对症及支持疗法,立即终止接触毒物,吸入性中毒 立即脱离现场,呼吸新鲜空气或吸氧,保持呼吸道通畅,及时吸出呼吸道分泌物,昏迷者防止舌后坠接触性中毒 将病人脱离毒物现场,脱去污染的衣物。用清水清洗皮肤、毛发、甲缝内毒物。皮肤接触腐蚀性毒物者,选择适当的中和液、解毒液或水冲洗,清除尚未吸收的毒物,口服中毒 催吐 适合神志清能合作者,注意禁忌

4、症 洗胃 适应症:一般为服毒46h内洗胃效果最好禁忌症洗胃液的选择,洗胃禁忌症,服用强酸、强碱及其他腐蚀剂者; 近期有上消化道出血、胃穿孔者; 有食道静脉曲张者; 急性中毒伴惊厥未控制者; 严重的心脏疾病或主动脉瘤病人。,洗胃方法,漏斗洗胃法 电动吸引器洗胃法 电动洗胃机洗胃法,洗胃液的选择,洗胃注意事项,插入胃管约5560cm 首先抽尽胃内容物 必要时留取胃内容物送检 洗胃液的温度一般3637左右 洗胃过程中保持进量和出量的平衡 保持气道通畅防止窒息 注意:腹痛、洗出液的性状、有无出血情况 直至洗出的液体清亮无味为止,导泻,洗胃完毕后由胃管内注入50%硫酸钠/50%硫酸镁4050ml,可将毒

5、物迅速从肠道排出体外 硫酸镁在肠道内可因镁离子吸收过多引起高镁血症,对中枢神经和心肌起抑制作用,因此对于昏迷病人或中毒者心、肾功能不全时不宜用硫酸镁进行导泻 脂溶性毒物中毒忌用油类(如橄榄油等),以免促进毒物吸收,利尿 大量饮水、静滴液体 利尿药 可用速尿、20%甘露醇 碱化尿液 改变尿pH值可促使毒物由尿排出,常用药物为5%碳酸氢钠 吸氧 CO中毒病人,高浓度吸氧及高压氧 透析疗法 经腹膜或血液透析,指征如下: 毒物属于可被透析出体外者(如镇静催眠剂、抗生素、磺胺类等) 估计中毒剂量大,预后严重者 中毒后发生肾功能减退、低血压、呼吸抑制透析一般在中毒12小时内进行效果较好,促进已吸收的毒物排

6、泄,促进已吸收的毒物排泄,血液罐流:使血液通过吸附装置(通常用活性炭或树脂)清除血中的毒物和炎症介质 血液或血浆置换:将人体内含有毒素的血液分离出来弃掉,补充正常的血液或血浆,血液罐流,拮抗解毒,对症及支持疗法,很多急性中毒并无特殊解毒方法,因此对症及支持疗法甚为重要,其目的在于保护并恢复重要器官功能,如卧床休息、保暖、足够的营养、维持呼吸和循环功能、防治各种并发症、加强基础护理,有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药大多数属于磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,有大蒜臭味,根据毒性分为四类 : 剧毒类 :对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(3911)等 高毒类 :甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、稻瘟净

7、等 中毒类 :乐果、敌百虫、久效磷、稻丰散等 低毒类:马拉硫磷、氯硫磷等,中毒机制,有机磷杀虫剂经胃肠道和呼吸道吸收迅速而完全,经皮肤吸收较慢 吸收后迅速分布全身,在体内主要与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶,从而抑制胆碱酯酶活性,失去了水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱过量蓄积,产生胆碱能神经功能紊乱,出现过度兴奋,继而转为抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重者出现昏迷、呼吸衰竭而死亡,病情评估,病史: 1.明确的接触史2. 口中、身上或呕吐物含有大蒜样臭味临床表现1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状3.中枢神经系统症状 实验室检查,有机磷中毒临床表现,急性中毒症状出现的时间与毒物的品

8、种、剂量和侵入途径等有关,经皮肤中毒26小时后发病,口服中毒10分钟至2小时内出现症状 毒蕈碱(M)样症状 表现为平滑肌和腺体活动增加,包括支气管平滑肌痉挛、分泌物增加、恶心、呕吐、腹痛、泻、大量出汗、流涎增多、心率减慢,瞳孔缩小等。 烟碱(N)样症状 运动神经过度兴奋,面、眼睑、舌、四肢和全身的横纹肌纤维颤动,甚至发生强直性痉挛,而后肌力减退、瘫痪和呼吸肌麻痹 中枢神经系统症状 表现为头痛、头晕、乏力,严重者出现谵妄、惊厥、中枢性呼吸衰竭和昏迷,有机磷农药中毒的反跳或猝死,急性中毒症状好转后数日至一周内突发昏迷,甚至肺水肿或突然死亡,称为反跳。反跳以乐果和马拉硫磷最为常见;在恢复期或进食时多

9、见。 反跳原因: 残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新被吸收 清洗或洗胃不彻底,经吸收肝脏氧化,毒性增高 解毒药减量过快或停药过早,中间综合征,概念:少数病例在急性中毒症状缓解后迟发性神经损害出现前,出现一系列肌无力的症状,可累及肢体近端肌群、颈屈肌、呼吸肌和颅神经等,称中间综合征(intermediate syndrome,IMS) 主要表现:眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫、颈、上肢和呼吸肌麻痹,发病机制可能和胆碱酯酶长期被抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。,迟发性神经病期,概念 急性中毒症状消失后23周出现迟发性神经损害的阶段为迟发性神经病期 主要表现 为肢体末端的感觉和运动障

10、碍,可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状 机理 可能由有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致,而与胆碱酯酶抑制无关。主要以甲胺磷、敌百虫 敌敌畏、氧化乐果多见,实验室检查,血胆碱酯酶活力与中毒程度、疗效、预后有极大相关性 轻度中毒 血胆碱酯酶活力在正常的50-70%。表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、多汗、视物模糊、瞳孔缩小 中度中毒 血胆碱酯酶活力降至30-50%。除上述症状外,还表现为肌束颤动、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难 重度中毒 胆碱酯酶活力降至30%以下,除上述症状外,有肺水肿、脑水肿、惊厥、昏迷或呼吸麻痹等,急救措施,立即终止接触毒物:经呼吸道或皮肤中毒时,

11、立即将病人撤离现场,脱去污染衣物,用肥皂水和大量温水清洗接触部位的皮肤、指甲和毛发 清除胃肠道内尚未吸收的毒物:对于口服中毒者而又无禁忌的可以用催吐、洗胃和导泻法清除胃肠道内尚未吸收的毒物。2-4%碳酸氢钠(敌百虫忌用)溶液洗胃,再用清水/生理盐水反复洗胃,直至洗出液无农药味为止。洗胃后,从胃管中注入硫酸镁或硫酸钠2030g导泻。保留胃管2-3天,必要时再次洗胃,促进已吸收的毒物排出,1.利尿 呋塞米利尿,促进有机磷排出,但要注意尿量,保持出入量的平衡。 2.血液净化技术 严重有机磷中毒,特别是就诊较晚的患者,可借助透析、血液灌流、血液或血浆置换等血液净化技术,从血液中直接迅速去除毒物,可减少

12、毒物对组织器官的损害,降低病死率。,特异解毒剂的应用,特效解毒剂 1. 抗胆碱药-阿托品 主要作用阻断毒蕈碱受体,迅速减轻或消除M样症状 2.胆碱酯酶复能剂-氯磷定和解磷定:主要作用恢复胆碱酯酶活性,阿托品,对中、重度有机磷中毒,必须早期、足量、反复给药直至达到“阿托品化”为原则 注意阿托品化判断及观察 “阿托品化”典型指标:颜面潮红、口干、皮肤干燥、 瞳孔明显扩大且不再缩小、肺部罗音明显减少或消失、意识障碍减轻、轻度烦躁不安、心率增快、尿潴留等,阿托品,阿托品反应低下 口服有机磷杀虫药中毒经常规洗胃及解毒药物等治疗后,阿托品化反应仍不明显,表现面色苍白、心率100次分、意识障碍无好转或加重等

13、 阿托品依赖现象 急性有机磷中毒病人经长时间大剂量的阿托品治疗后,病情稳定而减或停阿托品时,出现出汗、面色苍白、腹痛、头晕、心动过缓等M受体兴奋症状,这种反应称为阿托品依赖现象,阿托品化和阿托品中毒的区别症状表现 阿托品化 阿托品中毒皮肤 干燥、颜面潮红 干燥、紫红体温 正常或轻度升高 明显升高(39)瞳孔 明显扩大且不再缩小 瞳孔明显散大(常超过5 mm)心率 心率增快120次/分 心动过速(120次/分)神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷,复能剂使用注意事项,早期使用、首次足量、合并用药 注意副反应:氯磷定可致视物模糊或复视、短暂的眩晕和血压升高等,大量快速注射可致癫痫样

14、发作;解磷定用量过大可致咽痛、口苦、恶心和血压升高等,快速注射可致短暂呼吸抑制 注意配伍禁忌: 在碱性溶液中极不稳定,易生成剧毒的氰化物,故禁与碱性药物配伍。 密切观察,防止中毒,对症处理,抗惊厥药物的应用 安定、苯妥英钠、苯巴比妥等 肺水肿的急救护理: 高浓度吸氧;保持呼吸道通畅,加强吸痰; 控制输液量; 皮质激素。 脑水肿的急救护理 :严密观察瞳孔、神志的变化;冰帽降低颅脑温度; 甘露醇及激素维持呼吸功能,预防并抢救呼衰、休克、肺水肿、水和电解质紊乱等并发症,特殊情况的急救护理-1,1.反跳的急救护理 反跳的防治重点在于早期彻底清除毒物 阿托品应早期适量应用使之快速达到阿托品化,严防不足与

15、过量 胆碱酯酶复能剂应用要尽早、适量 防止输液太快与量过大 注意反跳的各种临床先兆症状,一旦出现反跳就重复给予上述治疗,直至重新阿托品化并维持给药35天,乐果中毒宜更长些,特殊情况的急救护理-2,2.中间综合征的急救护理 轻度呼吸困难者,给予吸氧;吸氧不能缓解的重度呼吸困难者,及时施行气管插管或气管切开,早期进行机械通气,以维持呼吸功能 3迟发性神经病期 对严重中毒病人在恢复期应作好心电图监护,及时治疗心律失常。特别要注意电解质对心脏的影响,如低血钾引起心律紊乱易发生猝死。随时做好抢救准备,杀鼠剂中毒,杀鼠剂按作用速度分两大类:急性杀鼠剂:进食后,在数小时至一日内毒性发作而死亡的杀鼠剂,比如毒

16、鼠强、氟乙酰胺等慢性杀鼠剂:进食数日后毒性发作的杀鼠剂,如抗凝血类杀鼠剂敌鼠钠等 按化学特性分三类:无机杀鼠剂:包括磷化锌、磷化铝、硫酸锌等有机杀鼠剂:如敌鼠、敌鼠钠等熏蒸类杀鼠剂:包括磷化氢、氯化苦、二硫化碳等,杀鼠剂中毒,临床上常根据主要毒理作用分为: 毒鼠强; 有机氟类(主要有氟乙酰胺和氟乙酸钠) 抗凝血类杀鼠剂:敌鼠、敌鼠钠、溴敌隆、 磷化锌、安妥 有机磷酸酯类(毒鼠磷、溴代毒鼠磷) 灭鼠优、鼠立死,病因与发病机制,以生活性中毒为主,特别是婴儿误食较为常见 1氟乙酰胺-有机氟类杀鼠剂 进入人体后即生成氟乙酸,使三羧酸循环中断 2.毒鼠强 毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂,具有强烈的致惊厥作用 3.抗凝血类杀鼠剂 此类药物的中毒机制都是干扰肝脏对维生素K的利用 .,

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