急性胰腺炎的病例分析终稿

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1、急性胰腺炎的病例分析,北京天坛医院临床培训基地消化科学员 张晓裕2013年11月1日,1,胰腺的生理作用,内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶,2,酶原无活性，胰管排入十二指肠,胰腺自身消化,概念,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）： 多种病因（主要是胆道疾病和酗酒）引起胰酶在胰腺内激活，继以胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，伴或不伴有其它器官功能的改变。,3,主要内容,病史汇报,4,主要内容,病史汇报,5,基本情况：女 ， 55岁，BMI：27.88 （Kg/m2 ） 主诉： 腹痛伴恶心

2、、呕吐1天 入院：2013-8-12由急诊以“急性胰腺炎”转入消化科病房,病史摘要,6,现病史：1天前晚餐后2h出现剧烈腹痛，为全腹痛，放射至背部，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后无缓解，无头晕，意识障碍，无胸闷、心悸及气短，无呕血、黑便、便血，无腹泻及便秘。既往史 ：无个人史：不抽烟，不喝酒,病史摘要,7,患者表现：急性发作，全腹痛，放射至背部，呕吐后腹痛无缓解。 辅助检查（入院当日）：血淀粉酶：4121U/L正常值（32.0-641.0U/L）3倍。腹部CT ：腹腔内渗出性改变(急性胰腺炎表现)、胆囊多发结石。-急性胰腺炎,入院诊断（2013-8-12）,8,初始治疗,1. 监护

3、 ： 生命体征、动态腹部检查动态血常规、生化、血气、淀粉酶必要时B超、CT动态监测 2. 补液扩容： 维持水、电解质平衡早期扩容，维持有效血容量 3. 营养支持： 胃肠外营养 4. 抗菌药物：重症常规使用，可预防胰腺坏死合并感染,ITUTI2011090103,9,初始治疗,5. 减少胰液外分泌 1）禁食、胃肠减压： 减少胃酸与食物刺激减轻呕吐和腹胀 2）PPI(奥美拉唑） ： 抑制胃酸分泌预防应激性溃疡 4）生长抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌 6、抑制胰酶活性 ：加贝酯,ITUTI2011090103,10,病情演变（查体）,11,病情演变（实验室检查）,重症：Ranson标准（3）,12,

4、病情演变（影象学检查）,13,急性胰腺炎 型呼吸衰竭 肺部感染 胸腔积液 腹腔积液 反流性食管炎 胆囊多发结石,出院诊断（2013-8-25）,14,主要内容,病史汇报,15,药物治疗,纠正水电紊乱，维持有效血容量 减少及抑制胰腺分泌 防治并发症,药学监护,17,重症急性胰腺炎治疗要点,1、禁食、胃肠减压 2、补液 3、营养支持 4、抑酶、抑酸治疗 5、抗感染 6、并发症处理：心电监护、处理ARDS-2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),18,何时开放饮食？,补液原则？,谷氨酰胺配伍？,联合方案评价,抗生素调整？,目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。 执行日期：8月12日-8

5、月18日 问题1：何时开放饮食？（血淀粉酶？）,1、禁食、胃肠减压,19,1、禁食、胃肠减压,血淀粉酶（U/L),腹痛缓解,腹痛情况,腹痛,开放饮食,患者教育,禁食、胃肠减压,20,指南：1）不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。2）患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食。3）开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。,2、补液,21,补液过多加重液体潴留 、心肺超负荷致ARDS、急性心功能衰竭,补液过少休克、微循环障碍、急性肾功能衰竭,目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足，而缓激肽增多又会导致血管扩张、通透性增加，常出现低血压休克

6、。早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。,？,个体化： 边治疗， 边观察； 需要什么， 补什么； 需要多少， 补多少,问题2: 补液的平衡点？ 目前建议， SAP急性反应期液体治疗应遵循早期目标导向治疗 （early goal-directed therapy， EGDT）心率80110次/min、 尿量0.5 mL/ （kgh）、平均动脉压（MAP）65mmHg、红细胞比容 （HCT） 30%、中心静脉血氧饱合度 （ScvO2 ） 70%、中 心 静 脉 压（CVP）812mmHg,2、补液,22,2、补液,停液分析：患者15日诉喘憋，考虑心功能不全、I型呼衰,逐步开放饮食

7、逐步停液,诊疗过程：,23,补什么？水、钠、钾、氯、碳酸氢根和能量等。,24,药师建议：,2、补液,25,1）入3880ml,出3900ml,出入量基本平衡，且考虑患者呼衰和心功能不全，不增加补液量。但必须注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。 2）可适当补钾。 3）可补充维生素。,指南：合理的营养支持对于逆转机体营养不良,阻止SAP病情恶化并向良性演变有积极的作用。注意补充谷酰胺制剂，其对肠道衰竭有重要意义。 诊疗过程：复方氨基酸(15)双肽（2）注射液500mlL-丙氨酰-谷氨酰胺注射液100ml,3、营养支持,Qd,ivgtt（10h),？,问题3 谷氨酰胺的溶媒要求?如何加脂肪乳补充能量

8、？,26,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液： 溶媒选择：必须以氨基酸溶液或含有氨基酸的溶液为载体混合输注。 载体比例：1体积本品应至少与5体积的载体溶液混合。-N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液药品谁明书 临床常见的处方： 谷氨酰胺100ml+脂肪乳 250ml,Qd,ivgtt 谷氨酰胺100ml+复方氨基酸250ml,Qd,ivgtt 谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml+脂肪乳 250ml,Qd,ivgtt 谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml,Qd,ivgtt,谷氨酰胺的配伍？,增加恶心、呕吐的不良反应,27,指南：对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。 患者

9、表现：腹部B超示脂肪肝生化示 肝功能异常BMI： 27.88 （Kg/m2 ） 药师建议：可不给予脂肪乳。,脂肪乳如何控制？,28,4、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,1、生长抑素及类似物：可直接抑制胰腺外分泌，国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用 2、加贝脂广泛抑制与AP发展相关酶的释放和活性，还可稳定溶媒体膜，改善微循环，减少AP并发症。主张早期足量应用。 3、H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。,29,联合给药,治疗过程：,4、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,30,临床常见处方：

10、注射用甲磺酸加贝酯 100mg葡萄糖注射液 250ml药师建议：在治疗开始3天每日用量300mg，症状减轻后改为100mg/d，疗程6-10日。,Qd，ivgtt,31,指南：对于该患者为胆源性急性胰腺炎应常规使用抗生素。 遵循三大原则：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、有效通过血胰屏障、脂溶性强等。 推荐的一线用药：碳氢霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类/三代头孢类+抗厌氧菌等。-2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),5、抗感染,32,何时调整？抗菌药物疗程714天，一般结合生化指标和临床表现。 如何调整？药物选择？无效：青霉素G、胺苄青霉素、派拉西林、美洛西林，头孢噻吩、唑啉、孟

11、多及头孢西丁、拉氧头孢、氨基糖甙类,抗生素调整监护？,33,抗菌谱广,抗菌谱窄,降阶梯,升阶梯,药敏实验,头孢他啶 1.5g Bid,ivgtt,头孢哌酮舒巴坦钠 1.5g Q12h,ivgtt,亚胺培南 0.5g Q12h,ivgtt,头孢哌酮舒巴坦钠 0.5g Q12h,ivgtt,抗生素调整过程,奥硝唑氯化钠注射液100ml,Bid,+,34,药物选择？ ,药物调整？ 欠合理,药师建议？ 药敏实验,6、并发症ARDS、心功能不全,8月13日，患者喘憋PO2（42mmHg）， O2Sat 78%,鼻管吸氧、强心、扩冠、利尿,8月16日，患者仍喘憋 PO2（68mmHg），O2Sat 94.

12、0%,面罩吸氧，强心、扩冠、利尿,8月22日，患者喘憋好转 PO2（65mmHg），O2Sat 94.0%,撤除面罩吸氧，低氧血症可能为肺部感染所致，继续抗感染,35,诊疗过程,电解质情况？,36,呋塞米的药学监护,37,1）与螺内酯合用？ （无注射剂） 2）换用甘露醇？ （同样致电解质紊乱） 3）换用氢氯噻嗪？ （噻嗪类诱发急性胰腺炎） 4）减药或停药？ 患者不宜长期使用（8月12-8月26日）患者血压已恢复正常，未喘憋（8月21日）患者同时的使用硝酸异山梨脂注射液可能就够缓解症状,呋塞米可能致电解质紊乱的思考？,38,主要内容,概述,39,1、AP患者从禁食到开放饮食需结合患者淀粉酶值及患

13、者的腹痛恢复情况。 2、 AP患者补液应遵循个体化原则。 3、谷氨酰胺必须以5倍体积以上含氨基酸的溶液为载体。 4、 AP患者抑酶制剂宜早期足量使用。 5、 AP患者抗生素需根据三项原则、药敏实验进行升阶梯及降阶梯治疗。 6、利尿剂使用中需监测电解质情况，结合病情可适当干预。,小结,40,1 孙备,张太平, 董明.重症急性胰腺炎的液体治疗 J .中国实用外科杂志， 2010,30(6): 466-468. 2 Rivers E, Nguyen B, Havstad S， et al.Early goal-directed therapy in the treatment of severe s

14、epsis and septic shockJ. N EnglJ Med, 2001,345(19):1368-137 3Whitcomb DC.Clinical practice. Acute pancreatitisJ . N Engl JMed, 2006, 354(20): 2142- 2150. 4 Simon J F, et al. Ann Clin Biochem 2011; 48: 2337 5 Shrivastava P, et al.World J Gastroenterol 2010 August 28; 16(32): 3995-4002. 6王兴鹏,李兆申,李耀宗等.

15、中国急性胰腺炎治疗指南J.中华消化杂志，2013,33（4）,217-220,参考文献,41,谢谢！,42,急性胰腺病因：胆源性,小结,43,内镜治疗,44,临床诊断,45,胰腺的生理作用,外分泌功能 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素,46,胰腺抗自身消化,1、胰腺分泌的消化酶酸性环境中无生物活性 2、防治胆汁和肠液的反流胰管压力大于胆管和十二指肠oddis括约肌及胰管括约肌 3、胰腺实质、胰液及血液中存在抑制剂以拮抗蛋白分解酶的过早活化,47,AP发病共同通路,胰管内压力失调,胰腺胰酶激活,胰腺自身消化,胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤,胰腺及周围组织炎症,炎症介质经血循环和淋巴管途 径到全身致多脏器损害,48,特征：胰腺组织坏死、器官功能衰竭评价标准： Ranson诊断指标3项 APACHE诊断标准8分 BalthazarCT严重指数（CTSI）3分,SAP,49,病情演变,50,查体：T 37.0，68次/分，R 20次/分，Bp 135/91mmHg。急性面容。全腹有压痛，无反跳痛，腹肌稍紧张。肝脾未触及，双下肢无水肿。全身皮肤粘膜无苍白、黄染。双肺呼吸音强清；心律齐。,