《社区急性中毒分析研究》由会员分享，可在线阅读，更多相关《社区急性中毒分析研究（88页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、社区急性中毒 的诊断与急救,邵逸夫医院,概论,当某些物质通过消化道、呼吸道或皮肤粘膜等进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称为“中毒”。,概论,急性中毒是社区的一个常见病，也是全科医学的一个重要组成部分。现在临床上中毒有下面的特点：毒物毒性强，群体中毒现象（食物中毒），复合性中毒（在自杀人群中，各种方式同时用或多种药物同时中毒），容易误诊和漏诊。急诊中毒是社区的急诊疾病，如不抢救及时，会很快地引起死亡。,概论,中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内吸
2、收大量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速；而慢性中毒是长时间吸收小量毒物所引起的，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。慢性中毒通常属于职业病的范畴。,职业性中毒,主要是在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。这类病人主要以接触（呼吸道、皮肤）为主。在城市里以接触工业原料为主，在农村以接触农药为主。,生活性中毒,自杀性中毒 家庭性中毒 误服中毒 毒品中毒,治疗性中毒 犯罪性中毒 食物中毒,中毒机制,有毒物质的种类繁多，中毒的机制主要分为以下几类 局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水
3、分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或（和坏死） 缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害,中毒机制,麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。 抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等； 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质化氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如
4、二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能； 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。,毒物的吸收,有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。,毒物的代谢,毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后
5、毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。（在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。但机体的解毒是有一定限度的，且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。故在抢救中毒病人时，必须注意保护机体的各脏器的功能，使之发挥最大的解毒作用。）,毒物的排泄途径,肾脏 肾脏是排泄毒物的主要脏器，一切非挥发性或挥发性低的毒物，绝大部分经肾脏排泄。当毒物经过肾脏时，可使肾脏受到不同程度的损害，严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死，进而发生急性肾功能衰竭。 肠道 金属毒物如铅、汞、猛、砷等，极少数生物碱如吐根碱、吗啡等，能从肠道
6、排泄出体处。 呼吸道 具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后，大部分再经肺呼出。 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等 这些部分也能排泄少量的毒物，因此，吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。 个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。,诊断原则,急性中毒需要及早作出诊断。决定急性中毒预后最重要的因素是早期诊断。这就要救急诊医生要保持警觉，随时考虑到急诊来的病人有急性中毒的可能。
7、中毒诊断主要依据接触史和临床表现。,急性中毒的诊断思路,重视病史的询问：向病人、家属、现场目击者了解起病经过，获取有关中毒的信息。 进行系统而有重点的体格检查，发现特异性中毒体征。 尽可能留取可疑毒物及呕吐物、血、尿等含毒物，并快速送检，获取确切的诊断依据。,急性中毒的诊断思路,结合病人对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。 急性中毒的诊断包括： 致病毒物种类 中毒途径 受损器官 病变性质及其严重程度。,治疗原则,立即脱离中毒现场 清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，选用特效解除毒药 对症治疗。 立即脱离中毒现场：将患者移离毒物污染场地，尤其是气体毒物呼吸道进入人体时更为重要
8、。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。,消除未吸收的毒物,口服中毒 清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善，愈早愈彻底愈好。 诱发呕吐 洗胃：洗胃原则应尽早、反复、彻底。 导泻 灌肠,消除未吸收的毒物,皮肤、粘膜吸收中毒 多为各种农药制造、使用过程中发生中毒。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。 吸入中毒 立即将病人移离中毒现场，氧气吸入，严重病人应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。 注射中毒,排出吸收的毒物,利尿 促进毒物由肾脏排泄，如有急性肾功能衰竭者不宜用采用利尿方法。 静脉滴注液体可增加尿量而促进毒
9、物的排出（如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒）。方法：是快速输液每小时5001000ml，并应用呋塞米4060mg静脉注射，或应用20%甘露醇250ml静脉滴注。有脑水肿、肺水肿病人慎用或禁用。,排出吸收的毒物,吸氧 用于有毒气体中毒。 一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。,排出吸收的毒物,改变尿液酸碱度 改变尿PH值可促使毒物排出，如应用碳酸氢钠碱化尿液，可增加弱酸性化合物如苯巴比妥类、水杨酸类、异烟肼等药物离子化，因不容易通过肾小管上皮细胞回吸收，而由尿中排出。中毒；也可应用维生素C 和氧化胺酸化尿液PH小于5，在酸性环境中促使苯
10、丙胺等毒物排除。 其他 有血液透析、换血疗法等,血液净化,透析疗法：1）腹膜透析：可用于清除血液中的苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特（导眠能）。有机磷农药因具有脂溶性，透析效果不好。2)血液透析：透析指征同腹膜透析。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾脏引起急性肾衰竭，是血液透析的首选指征。一般在中毒12小时内进行透析效果好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。,血液净化,血液灌流：血液流过装有活性炭的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类（短效、长效）、百草枯等。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如
11、血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和补充。透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物质浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极支持疗法而病情日趋恶化者。,血液净化,血液净化(hemoperfusion) 肯定有效的有六类：（1）巴比妥类。（2）锂盐。（3）醇类。（4）阿斯匹林。（5）氨茶碱类。（6）百枯草。 可能有效：毒鼠强,解毒剂应用,金属解毒剂：此类药物多属螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。 氨羧螯合剂：依地酸二钠钙（EDTA），可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于铅中毒。用法： 每曰1克，加于5%葡萄糖液250ml稀释后
12、静脉滴注。用药3天为一疗程，休息34天后可重复用药。也可0.51g/d ，分二次im或iv,用于铅中毒。肌肉注射时加普鲁卡因。,金属解毒剂,巯基解毒剂：一般12小时一次。 二巯基丙醇（BAL），此药含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内可与某些金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿排出。此外，还可夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而解毒。用于治疗砷、汞中毒。急性砷中毒治疗剂量：第12天，23mg，每46小时一次，肌肉注射；第310天，每日二次。副作用较多，包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、心悸等。,巯基解毒剂,二巯基丁二酸钠(NaDMS)，用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。用法：每曰1
13、2次，静脉滴注或肌肉注射，连用3天，停药4天为一疗程。急性锑中毒出现心律失常时，每小时静脉注射二巯丁二钠1克，可连用45天。 二巯基丁二酸（DMS），1-1.5g/d，口服。（4）二巯基丙磺酸钠（DMSP），125-250，im 或iv。,高铁血红蛋白血症解毒剂,亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：1%亚甲蓝510ml(12mg/kg)稀释后静脉注射。必要时可重复应用。注意药液注射外渗时易引起坏死。大剂量（10mg/kg）为氧化剂效果相反，可产生高铁血红蛋白血症。,氰化物中毒解毒剂,氰化物中毒一般采用
14、亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠起作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。 用法：即予3%亚硝酸钠溶液10m缓慢静肪注射，紧接着用25%硫代硫酸钠50 ml缓慢静脉注射。,有机氟鼠（农）药解毒剂,氟乙酰胺中毒：（1）乙酰胺，15%乙酰胺5 ml，im或iv,2-4/d，连用5-7天（重），肌肉注射时加普鲁卡因。（2）醋精，60%醋精0.1-0.5mg/kg,im,或+NS或 GS稀释5倍iv，60%醋精50ml
15、+水500ml，口服。毒鼠强：（1）血液透析或灌流。（2）止痉，用氯硝安定或咪唑安定。（3）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，0.125,im,q6h-q8h,15d。,解毒剂应用,有机磷农药中毒解毒药 阿托品、解磷定等 中枢神经抑制剂解毒药 纳络酮：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近年来临床发现纳络酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，而用于各种镇静催眠药如地西泮等中毒时，皆取得一定疗效。当机体处于应激状态时，促使垂体前叶释放B-内啡呔，可引起心肺功能障碍。纳络酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗B-内啡呔对机体产生的不利影响,解毒剂应用,烟雾（释放大量氰化物） 首先是氰化物
16、中毒，而非CO中毒，国外消防人员出来后首先注射羟钴胺以解毒。三环类（阿米替林） 心血管系统损害多见，宽大畸形QRS波，用乳酸钠抢救治疗。在国外由镇痛药物引起的肝损害常见 解毒剂为N-乙酰半胱氨酸。安定类 氟马西尼（特效）。毒鼠强部分致食欲障碍，故生命体征稳定后应营养支持。,解毒剂应用,有机氟气体，无色、无味、无嗅，吸入后可致肺间质水肿、缺氧非常明显，后期可发生纤维化。治疗：足量、大量、冲击激素治疗，制动及氧疗亦很重要。地塞米松60-80mg(重),40-60mg（中）。氟硅酸中毒时用葡萄糖酸钙治疗。高压氧治疗可用于CO、硫化氢等有害气体。五氯酚钠中毒时中毒性脑病高压氧治疗。大多数中毒患者心衰为缺氧所致，治疗应吸氧而不用洋地黄。,对症治疗,急性中毒大多无特效解毒药物。针对临床表现的毒效应及时对症治疗，不仅能解除病人暂时痛苦，且对挽救病人生命也有极为重要的作用。对于重症急性中毒者要注意心、肺、肾功能的变化。若出现循环衰竭、心衰、呼吸衰竭或肾衰时应及时予以纠正。,对症治疗,还要注意防治肺水肿或脑水肿，纠正电解质及酸碱失衡。由安眠药中毒所致的中枢神经系统抑制可用贝美格等中枢神经系统兴奋剂。适当予以抗生素预防肺部、尿路等脏器感染。加强危重患者的护理，注意保温，防止发生褥疮。,
