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1、呼吸衰竭的诊治,呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的标准是在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。,呼吸衰竭的分类,按动脉血气改变：低氧血症型（I型）高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气障碍型和换气障碍型 按病变部位：中枢性和外周性 按发生快慢和持续时间的长短：急性和慢性,呼吸衰竭的病因与发病机制,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足(restrictive hypoventilation)因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺
2、泡通气不足。 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍,1. 限制性通气不足常见原因,呼吸肌活动障碍 中枢神经系统或周围神经系统器质性病变 麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞； 呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的呼吸肌无力等。,1. 限制性通气不足常见原因,胸廓或肺的顺应性降低 严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化 严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化） 表面活性物质（alveolar surfactant）生成不足和（或）消耗、破坏增多 胸腔积
3、液和气胸 肺扩张受限,肺泡表面活性物质,Laplace定律,P=2T/r,2. 阻塞性通气不足,阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。 气道阻力（airway resistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方面的，其中以气道内径最为重要。R 1/r4,2. 阻塞性通气不足,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）,中央性气道阻
4、塞,阻塞位于胸外（ extrathoracic obstruction ）： 吸气性呼吸困难（Inspiratory dyspnea ） 阻塞位于胸内（ intrathoracic obstrucdtion ）： 呼气性呼吸困难（ Expiratory dyspnia ）,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,Expiratory,Inspiratory,外周性气道阻塞,主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制： 小气道的解剖结构 等压点（isobaric point, IP） 上移 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。,正常人的等压点位于软骨气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻
5、力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨小气道。呼气性呼吸困难，内源性呼气末正压（PEEPi）0cmH2O=1个大气压,通气障碍的血气变化 *,型呼衰： PaO250 mmHg。 PAO2、PACO2 PaO2、PaCO2 PaCO2取决于：每分CO2产量/每分肺泡通气量。 PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标。,PaCO2 PACO20.86Vco2/VA,二、肺换气功能障碍,肺换气功能障碍： 弥散障碍diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调 ventilation-perfusion imbalance 解剖分流增加inc
6、rease of anatomical shunt,（一）弥散障碍,弥散障碍（diffusion impairment）是由肺泡膜面积 减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。 气体弥散速度： 肺泡膜两侧的气体分压差；气体的分子量和溶解 度；肺泡膜面积与厚度 气体弥散量： 血液与气体接触的时间,弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，3540m2面积 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1um，肺泡腔到红细胞膜 80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠P
7、aO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,2. 呼吸系统变化,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 5060mmHg。,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压 。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升
8、高增加右心后负荷,3. 循环系统变化,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,3. 循环系统变化,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonary enc
9、ephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成 Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气以降低PaCO2 解除气道阻塞 增强通气动力
10、 人工辅助通气 补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭为了纠正缺氧和二氧化碳潴留 通畅呼吸道吸氧增加通气量，减少CO2潴留,建立通畅的呼吸道吸痰支气管扩张药物、祛痰药必要时应用纤支镜吸痰经鼻或气管切开，建立人工气道,氧疗 FiO2214吸入氧流量（L/min） 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 原则：PaCO2偏低，可吸入较高浓度氧35-45%，如肺间质疾病、肺炎等 缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗 原则： PaCO2偏高，可吸入较低浓度氧 35%。 机制：a:：慢性呼衰患者呼吸中枢对化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。 b：吸入高浓度氧解除对肺血管的收缩，使高VA/QA肺单位的血流向低VA/QA肺单位，加重通气血流比例失调。 C：根据血红蛋白氧解离曲线的特征,
