中毒教学课件

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1、中毒,省立医院 吴红, 中毒:有毒化学物质进入人体,达 到中毒量而产生的全身性疾病叫中毒。 毒物:引起中毒的化学物质称毒 物。,根据来源和用途分为:(1)工业性毒物。 (2)药物 (3)农药 (4)有毒动植物,中毒分为急性和慢性两大类: 主要由接触毒物的毒性、剂量和时间决 定。短时间内吸收超限毒物可引起急性中 毒。发病急骤、症状严重、变化迅速,如 不积极治疗,可危及生命。 本章节重点要掌握的就是急性中毒的诊断和治疗,并要熟悉急性中毒的临床表现。,易发生在生产过程中、及保管、使用、运输过程中。,中毒的病因和中毒机制,病因:,(1)职业性中毒:,(2 )生活性中毒:,误食、意外接触、用药过量、自杀

2、或谋杀, 毒物的代谢、吸收和排出:有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 毒物被吸收后进入血液、分布于全身,主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢,大多数经水解后毒性降低,这是解毒过程。但少数在代谢后毒物反而增强。 气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多重金属如 铅、汞等由消化道排出。,中毒机制:,种类繁多、其作用不一。 局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱细胞变性、坏死。 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物阻碍氧气的吸收、转运和 利用。 麻醉作用:有机溶剂和吸收性麻醉药有强亲脂性,脑细胞和细 胞膜脂类含量高,故可通过血脑屏障、进入脑内而抑

3、制脑功能。 抑制酶的活力:如有机磷中毒抑制胆碱酯酶 干扰细胞或细胞器的生理功能:如 四氯化碳经酶催化形成三氯丙烷自由基,其作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸干细胞坏死。 受体的竞争:如 阿托品阻断毒蕈碱受体。,毒物的代谢、吸收和排出:有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 毒物被吸收后进入血液、分布于全身,主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢,大多数经水解后毒性降低,这是解毒过程。但少数在代谢后毒物反而增强。 气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多重金属如 铅、汞等由消化道排出。,临床表现, 急性中毒: 发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休

4、克、少尿等可见于各种化学毒物严重中毒时。 各系统的重要表现分述如下: (一)皮肤、粘膜表现 (1)皮肤及口腔粘膜灼伤 见于强酸、强碱等腐蚀性毒物灼伤。 (2 )发绀:如 一氧化碳引起氧合血红蛋白不足。 麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢。 刺激性气体引起肺水肿. (3)黄疸:如四氯化碳、毒蕈、鱼胆损害肝而致。,(二)眼球表现 (1)瞳孔扩大:见于阿托品、莨菪碱类中毒。 (2)瞳孔缩小:见于有机磷中毒;氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 (3)视神经炎:见于甲醇中毒中毒。,(三)神经系统表现 (1)昏迷:可见于大多数中毒。 (2)谵妄:见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。 (3)肌纤维颤动:见于有机磷中毒 (4)惊

5、厥:见于窒息性毒物中毒、有机氯杀虫剂等中毒。 (5)瘫痪:见于可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 (6)精神失常:见于一氧化碳、酒精、阿托品等中毒。,(四)呼吸系统表现 (1)呼吸气味:如酒味、有机磷:蒜味。 (2)呼吸加快:如引起酸中毒的毒物:水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢,使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时,呼吸加快。 (3)呼吸减慢:见于催眠药、吗啡中毒,也可见于中毒性脑水肿。 (4)肺水肿:有机磷杀虫药、刺激性气体等可引起。,(五)循环系统表现 (1)心律失常:洋地黄兴奋迷走神经,拟肾上腺药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经,以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。 (2) 心脏骤停:可能由于: 毒物直接作

6、用于心肌;缺氧;低钾血症 。 (3)休克 剧烈的呕吐、腹泻致血容量减少如三氧化二砷中毒。 严重的化学灼伤如强酸、强碱致血浆渗出使血容量减少。 毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张,有效血容量不足。 心肌损害,(六)泌尿系统表现 (1)肾小管坏死:见于升汞、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆等中毒。 (2)肾缺血:产生休克的毒物可导致肾缺血。 (3)肾小管堵塞:砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管;磺胺结晶也可堵塞肾小管。其均可导致急性肾衰竭,出现少尿以至无尿。,(八)发热 见于抗胆碱能药(阿托品等)中毒。 慢性中毒 长期接触较小剂量的毒物可引起慢性中毒,

7、多见于职业中毒和地方病。,诊断,急性中毒需要及早作出诊断。慢性中毒如 不注意病因,往往容易误诊、漏诊。 中毒诊断主要依据接触史和临床表现。,毒物接触史 对任何中毒都要了解发病现场情况,查明接触毒物的证据。 临床表现 对突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者,要想到急性中毒的可能性。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能。,急性中毒患者如有肯定的毒物接触史,要分析症状与体征的特点,出现的时间和顺序是否符和某种毒物中毒的临床表现的规律性。要进一步根据主要症状和体征,迅速进行重点而必要的体格检查,观察生命症,进行紧急处理。在并且

8、允许的情况下,要进行系统而认真的检查。并经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后,才能得出急性中毒的诊断。,三、实验室检查 应常规留取剩余的毒 物或可能的含毒的标本,如呕吐物、胃内容 物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物的 分析或细菌培养。,治疗,应根据毒物的种类,进入人体的途径和临床表现进行治疗。 一 、治疗原则 (1)立即脱离中毒现场 。 (2)清除进入人体内已被吸收的或尚未吸收的毒物 。 (3)如有可能,选用特效解毒剂 。 (4)对症治疗。,二、急性中毒的治疗 中毒情况严重时,首先应迅速对呼吸、循环功能、生命指征进行检查,并采取有效的紧急治疗措施。 (一)立即停止毒物接触 包括立即撤离中毒现

9、场;脱去污染的衣服;清洗接触部位的皮肤;局部一般不用化学拮抗剂;在没有特殊清洗溶液时,多可用清水清洗。,(二)清洗体内尚未吸收的毒物对经口进入的毒物中毒最为重要可使病情明显改善,愈早、愈彻底愈好 1.催吐 注意:患者处于昏迷、惊厥状态,吞服石油蒸馏物、腐蚀剂不宜催吐。 2.洗胃 应尽早进行,一般在服毒6小时内洗胃有效。注意:吞服强腐蚀性毒物的、食道静脉曲张的患者不宜洗胃。, 插胃管注意事项 a.避免误人气管。 b.胃管头部涂石蜡油润滑。 c.由口腔向下插入50cm左右。 d.可向胃管注入适当空气,用听诊器在胃区听到“咕噜”声,即可证明插管在胃内。 e.洗胃液一般用温开水。 f.拔胃管时,要先将

10、胃管尾部夹住,以免管内液反流入气管,易致吸入性肺炎,甚至窒息。, 洗胃液的种类: (1)保护剂:如 牛奶、蛋清、米汤、植物油等。 (2)溶剂:如 液体石蜡。 (3)吸附剂:如 活性炭。 (4)解毒药:如 高锰酸钾。 (5)中和剂: 如氢氧化铝凝胶。 (6)沉淀剂:如 乳酸钙、葡萄糖酸钙。,3. 导泻 洗胃后,灌入泻药以清除进入肠道的毒物。可用硫酸钠或硫酸镁。 4. 灌肠 除腐蚀性毒物外,使用于口服中毒超过6小时以上导泻无效者。用1的温肥皂水。,(三)促进已吸收的毒物排出 1利尿 2供氧 3血液净化 血液透析;血液灌流;血浆置换,一般用于中毒严重、血液中毒浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极抢救而病情日趋恶化者。,(四)特殊解毒药的应用 1. 金属中毒解毒药 2. 高铁血红蛋白症解毒药 3氰化物中毒解毒药 4有机磷农药中毒解毒剂 5. 中枢神经抑制剂解毒药,(五)对症治疗 对症处理很重要,可帮助重危患者渡过难关,重要的在于保护生命脏器,使其恢复功能。 预防 应加强防毒宣传;加强毒物管理;预防化学食物中毒;防止误食或用药过度;预防地方性中毒病。,

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