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1、心血管系统疾病,Diseases of Cardiovascular System,山东中医药大学 卢勤建,制作人： 王伟超 王建昊 邢淑平 曲男,心:血循环动力中枢 血管: 生命线 总死亡率居第二位,重量(成人): 250-300g,左室 1.01.2cm,右室 0.25cm,AS基本病变冠心病,脂斑脂纹 纤维斑块 粥样斑块 复合病变,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状A性猝死,动 脉 粥 样 硬 化,常见，严重，发达国家：主要死因。我国：尸检40-49岁冠状A 58%; 主A 88%； 北方高于南方，老人多，但有年轻化趋势，40-49发展最快。,概念：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的
2、动脉疾病。,累及大中动脉 动脉内膜脂质沉积，内膜灶性纤维化，深部组织坏死、崩解形成粥样斑块纤维管壁变硬、管腔狭窄,How to understand atherosclerosis?,脂质代谢障碍坏死粥糜样物大中A, 弹力肌型A管壁增厚变硬,管腔阻塞, 器官缺血(心脑),动脉硬化,包括 1. 动脉粥样硬化：大、中A，内膜粥样硬化斑。2. 动脉中层钙化(medial calcification)：老人颈A、四肢A，中层坏死，钙化，意义不大。3. 细动脉硬化：高血压病。,一、病因和发病机制危险因素1.高脂血症 最重要的相关因素，可预测AS形成血浆LDL、VLDL 发病率 正相关HDL清除A壁胆固醇
3、，防止LDL氧化阻抑LDL与内皮受体结合抗粥样硬化负相关,血脂：由于遗传因素，或脂肪摄入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常。如总胆固醇、甘油三酯 、LDL、VLDL增高，而HDL下降，易患本病。,2.高血压 重要相关因素发病早、病变严重血流冲击力 内皮 病变血管分支处病变重、发生早,血压：血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉和脑动脉。冠状动脉粥样硬化病人60%70%有高血压，高血压病人患本病者是血压正常者的4倍,3.吸烟 与剂量相关 血LDL易氧化，CO 内皮损伤 刺激SMC,吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发
4、病率和死亡率增高26倍，且与每日吸烟的支数成正比,4.能引起继发性高脂血症的疾病高血糖 LDL，易氧化 （被单核细胞摄取）迁入内膜，HDL高胰岛素 SMC，HDL肾病综合征 高胆固醇血症 LDL 5.年龄 6.遗传因素 家族性： 家族性高脂血症 LDL受体基因突变 7.其它 性别、肥胖、感染,年龄： 本病多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病猝死的发病与年龄成正比。近年来，冠心病的发病有年轻化的趋势。,。 饮食： 常进食较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时，食量大也易患本病，世界第一肥胖国德国的研究人员认为，“吃的胖就是因为吃的多“，所以，要控制冠心
5、病的发病率，除了控制高脂饮食摄入外，也必须重视控制食量。,性别： 在美国多种族中，都是男性冠心病死亡率明显高于女性。据1979年的统计资料，3 544岁男性白人冠心病的死亡率5.2倍于女性。在我国，男女比例约为21。但女性绝经期后，由于雌激素水平明显下降，而LDL则升高，此时，女性冠心病发病率明显上升，有资料表明，60岁以后，女性发病率大于男性。,职业： 脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病,发病机制 1.损伤应答学说各种原因 内皮损伤 单核C迁入 斑块2.脂质渗入学说 3.单核巨噬细胞作用学说,异常脂血症,内皮损伤,脂质浸润,细胞粘附（单核细胞、T淋巴细胞),血栓形成,脂蛋白
6、修饰,巨噬细胞,生长调节因子,泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,结缔组织增殖,脂质条纹,纤维脂质斑块,纤维斑块,通透性增加,血小板粘附聚集,1心血管内皮细胞损害，平滑肌细胞增生。 2血小板粘附于受损的血管壁后，释放出血清素，血栓素A2、血小板、因子等。 3低密度脂蛋白由受损的内皮细胞渗入内膜下的平滑肌细胞，并被吞噬，进入细胞后被细胞内溶酶体的水解酶分解而释放出游离胆固醇，后者与亚油酸结合，成为重要发病环节。 4在上述病理变化基础上，最终发生冠状动脉纤维化、钙化,现代医学认为本病发病机理是复杂的，综合性的较长过程。可归纳为四个步骤：,二、基本病变部位大、中动脉分支开口,分期按病理变化发展形成过程可分为
7、1.脂纹 早期年龄 检出率 9岁 11.5%10-19岁 48.9%大体 宽 1-2mm 平坦或微隆起长 1-5cm 黄色斑点或条纹,镜下 内皮下泡沫细胞（FC）聚集单核细胞迁入增生的SMC,泡沫细胞圆形体积较大胞浆内有大量小空泡（脂滴）,粥样硬化病灶内泡沫细胞,2纤维斑块大体 隆起，初淡黄或灰黄色斑块 表面胶原纤维玻璃变瓷白色镜下 表面 纤维帽覆盖（SMC、细胞外基质）其下 SMC、MC、FC、基质、脂质、炎C,动脉粥样硬化纤维斑块,纤维斑块镜下,3.粥样斑块(atheromatous plaque) “粥瘤”（atheroma）大体 灰黄斑块，既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜切面 纤维帽
8、瓷白深部 多量黄色粥糜样物,镜下 表层纤维帽，玻变基质有SMC深部无定形坏死物，胆固醇结晶，钙化底周肉芽组织，少许FC、淋巴C严重 中膜 SMC萎缩变薄,粥样斑块,动脉粥样硬化轻、中、重比较,Basic pathology: atherosclerosis,Basic pathology: atherosclerosis,表层 纤维帽,大量胶原玻变,基质,SMC深部 大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化底周 肉芽组织，少许FC、淋巴C中膜 SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏外膜 不同程度外膜炎,炎细胞浸润,动脉硬化形态学概要：,(4)复合病变,斑块内出血: 斑块突然增大,阻塞 斑块破裂: 溃疡形成 血
9、栓形成: 附壁血栓,栓塞,梗死 钙化: A壁硬脆 A瘤形成: 局限性扩张或壁内大血腔 血管管腔狭窄：中等A,Basic pathology: atherosclerosis,复合病变(Complicated lesion) 斑块内出血 斑块破溃 血栓形成；钙化；动脉瘤形成,动脉粥样硬化出血,动脉粥样硬化溃疡(Ulceration),动脉粥样硬化血栓形成(Thrombosis),动脉粥样硬化钙盐沉积(Calcification),动脉粥样硬化动脉瘤(aneurysm),aneurysm,夹层动脉瘤形成(Aorta Dissecting Aneurisms),2.主要动脉病变,(1)主动脉粥样硬化
10、 部位 腹主A, 后壁,分支开口， 病变 主动脉瘤形成Rupture 大出血致命,冠 心 病 (Coronary heart disease) (CHD),冠状动脉粥样硬化,左冠状A前降支右冠状A干左冠状A旋支 结果 心肌急剧暂时缺血心绞痛严重持久缺血心肌梗死慢性供血不足心肌硬化突然停搏,心室颤动心源性猝死 (1h, 6h),1.心绞痛（angina pectoris）心肌急剧暂时缺血 2.心肌梗死（myocardial infarction）心肌严重持久急性缺血 3.心肌纤维化 （myocardial fibrosis）长期慢性缺血,慢性心衰 4.冠状A性猝死（Sudden coronary
11、 death，SCD） 76%,冠心病,左冠状动脉前降支Left Coronary ArteryAnterior Descending (LAD) 左旋支Left Circumflex (LCx) 右冠脉Right Coronary Artery,LCxLAD,Coronary Atherosclerosis,1.心绞痛（angina pectoris）,临床诊断： 突发、短暂、一过性胸骨后压榨性或紧缩疼痛感, 放射至心前区、左上肢 Pathogenesis 急剧、暂时心肌缺血缺O2 乳酸等酸性代谢产物、 组胺、缓激肽刺激痛觉神经末梢,心绞痛的分型,稳定性心绞痛 较稳定，狭窄75% 不稳定性心
12、绞痛 变异性心绞痛休息或梦醒时发作冠状动脉痉挛,原因: 痉挛或血栓形成急速持久，缺乏侧枝循环代偿 位置: 左室前壁，心尖,室间隔前2/3左室后壁，右室,室间隔后1/3左室侧壁,膈面,左房,2. 心肌梗死,冠状A血栓形成 冠状A痉挛 过度负荷心肌供血不足,Atheroma with Thrombosis,Types: myocardial infarction (MI),(1)心内膜下心肌梗死室壁内侧1/3, 小灶多发,环状梗死三大支严重狭窄+诱因,(2)区域透壁心肌梗死室壁全层,厚层梗死(2/3),2.5cm某大支严重狭窄+血栓形成/痉挛,Lesion: myocardial infarcti
13、on(6h),Lesion: myocardial infarction,凝固性坏死,凝固性坏死,生化变化肌红蛋白释放血尿 谷-草转氨酶（GOT） 谷-丙转氨酶（GPT） 肌酸磷酸激酶（CPK）(CK-MB) 肌钙蛋白（cTnT/cTnI）,myocardial infarction,并发症,乳头肌功能失调，心力衰竭 (二尖瓣乳头肌断裂),二尖瓣关闭不全,心脏破裂(rupture of heart) 3-13%左室前壁下1/3破裂心包填塞急死室间隔断裂(septal rupture)血左入右右心功能不全,Papillary muscle rupture,rupture of heart,并发症,室壁瘤10-30%薄弱局限性膨出无博动或反常搏动,室壁瘤,并发症,附壁血栓形成6-10% 急性心包炎15-30% 心源性休克20% 心律失常75-95%,Mural thrombosis,
