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1、慢性肺源性心脏病 一、概述概念：是由于肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭， COPD发展的晚期阶段。肺动脉高压：30mmHg或平均压 20mmHg。,二、流行病学患病率： 4，15岁以上 7 ；地区：东北、华北、西北多见；农村多见；随年龄而增加；吸烟者明显多见；冬春季节气候骤然变化 急性发作,三、病因1、COPD最多见，占80%90%2、胸廓运动障碍性疾病 3、肺血管疾病 （少见）,四、发病机制与病理,肺组织损伤,右心肥厚,肺动脉高压,右心衰 （全身脏器淤血）,慢性肺组织损伤的因素,（1）环境因素：吸烟 、 环境污染、 粉尘吸入（矽肺）、高原缺氧
2、（2）疾病因素：1.反复的气道感染：造成肺泡壁的破坏(如慢性支气管炎等)2.反复发作支气管哮喘3.肺间质纤维化：自身免疫性疾病（SLE），放射性损伤毒物药物损伤（如百草枯中毒），病毒，真菌等病原体感染 （如SARS）4.肺部肿瘤5.肺栓塞,正常肺组织,COPD肺组织,矽肺,这是一个煤矿工人的肺组织： 可以看到圆形的硅结节，和围绕结节肺组织的纤维化,肺组织损伤与肺动脉高压,肺组织损伤,肺血管床减少,通气血流比失调,通气功能障碍,换气功能障碍,低氧血症,肺动脉高压,肺血管重构,肺循环阻力增加,肺源性心脏病发病,肺动脉高压,右心后负荷增加,右心肥厚,肺心病,右心失代偿 (心腔扩大),右心衰,全身脏器
3、淤血,2、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增高 肺动脉高压 右心室负荷增加右心室代偿性肥厚、扩张慢性肺心病。肺动脉持续高压 超过右心室负荷 右心室失代偿排血量 、舒张末压 右心衰。,3、其他重要脏器的损害脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统发生病理改变。,五、临床表现,（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）主要是慢阻肺的表现。,1、症状：慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降。2、体征：明显肺气肿体征；下肢轻微浮肿（下午明显），营养不良表现。,（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼吸衰竭为主，有或无心衰。呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化和泌尿系统症
4、状。,右心衰的表现：,右心衰的表现： 1、静脉压增高 2、颈静脉怒张 3、肝脏长大 4、胃肠道淤血 5、下肢水肿 6、缺氧口唇发绀,六、实验室和其他检查1、X线检查：肺动脉高压征、右心室肥大征。2、心电图检查：右心室肥大的改变。3、动脉血气分析呼衰： PaO260mmHgPaCO250mmHg,肺心病的胸片,只是一张典型肺心病的胸片,可见 1.双肺透光度增加，提示肺气肿 2.肺动脉增粗，提示肺动脉高压 3.心尖抬高，提示右心肥厚,心电图,右心室肥大1、电轴右偏。2、II导联可见P波高尖3、RV11.0mV RV1+SV5 1.2mV V1导联R波明显升高4、STT异常,七、治疗原则 （一）急性
5、加重期1、控制感染。 2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。3、控制心力衰竭。 4、控制心律失常。,（二）缓解期 中西药结合的综合措施。 八、常用护理诊断、措施1、气体交换受损2、清理呼吸道无效3、活动无耐力4、体液过多,（1）皮肤护理 （2）饮食护理限制钠盐摄入；热量至少30kcal/kg；碳水化合物60%；高纤维素、易消化清淡饮食；促进食欲；必要时静脉补充营养。,（3）用药护理重症病人避免使用镇静剂、麻醉剂、催眠药等。5、睡眠型态紊乱 （1）睡眠评估 （2）心理护理 （3）改善睡眠,环境 促进睡眠 限制夜间液体摄入量 限制引用咖啡、酒、茶等。 生活要有规律。 （4）必要使用药。,6、前在
6、并发症 肺性脑病因呼吸功能不全导致缺氧和二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍称为肺性脑病。 （1）病情观察 （2）休息和安全保护 （3）合理用氧低流量、低浓度、持续给氧。,九、保健指导1、介绍有关肺心病知识。2、去除病因和诱因。3、按医嘱用药、吸氧、随诊。4、增加抵抗力。,思考题：肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？,1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。2、由氧离曲线的特点所决定，,持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。,
