超强资料临床医学 神经病学 脑血管疾病课件

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1、脑血管疾病 Cerebral Vascular Disease,神经病学教研室,概述,概念 : 脑血管病是各种病因使脑血管 发生病变引起脑部疾病的总称流行病学 : 脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾病。发病率约为120 180/10万,死亡率约为60 120/10万,脑部的血液供应,颈内动脉系统 眼动脉后交通动脉脉络膜前动脉大脑前动脉大脑中动脉 供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基地节的血液 见图Willis环 见图脑基底部动脉,椎-基底动脉系统小脑后下动脉小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉大脑后动脉 供应大脑 半球后2/5部分即枕叶及颞叶的基底面,枕叶的内侧及丘脑等

2、,病因,血管壁病变 心脏病 (heart diseases) 动脉硬化 心房纤颤 动脉炎 心肌梗塞 先天异常 血液成分改变 血管损伤 血粘度增高 血液动力学 凝血机制异常 高血压(hypertention) 低血压 其他,危险因素,年龄 (age) 5575岁 家族史 (heredity) 高血压(hypertention) 高血脂 心脏病 (heart disease) 眼底动脉硬化 糖尿病(diabetes) 血液学因素 无症状性颈动脉杂音 吸烟(smoking) 饮酒(alcoholism) 饮食因素(food) 超重(overweight) 口服避孕药,分类,脑 血 管 病,慢性脑血管

3、病,急性脑血管病,脑动脉硬化症,血管性痴呆,缺血性脑血管病,TIA,RIND,脑梗塞,血栓性梗塞,栓塞性梗塞,腔隙性梗塞,分水岭梗塞,出血性梗塞,多发性梗塞,出血性脑血管病,脑出血,蛛网膜下腔出血,短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack, TIA,概念 病因及发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 预后,概念,TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,出现相应的症状及体征。一般在5分钟内达高峰,一次发作常持续520分钟,最长不超过24小时,但可反复发作。,病因及发病机制,目前有多种学说:微栓塞血液动力学改变颈部动脉受

4、压其它-盗血血管痉挛血液成分改变,临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性,症状24小时内完全缓解; 可逆性,症状可完全恢复,一般不留 神经功能缺损 反复性,每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上,颈动脉系统 TIA,常见症状:对侧单肢无力(上肢多见) 或轻偏瘫,可伴有面部轻瘫。特征性症状 眼动脉交叉瘫:病变侧单眼一过性 黑朦或失明,对侧偏 瘫。 Horner征交叉瘫:病变侧Horner征, 对侧偏瘫。 主侧半球受累可出现失语症。,椎-基底动脉系统TIA,常见症状 眩晕、平衡失调,多不伴有耳 鸣特征性症状 跌倒发作(drop attack) 双眼视力障碍 短暂性全

5、面性遗忘症可能出现的症状 吞咽障碍、构音不清 共济失调 复视 意识障碍伴或不伴瞳孔缩小,诊断及鉴别诊断,诊断主要依靠病史鉴别诊断:局限性癫痫美尼耳氏病,治疗及预后,病因治疗 药物治疗:血管扩张剂及扩容剂抗血小板聚集剂抗凝治疗钙拮抗剂中医治疗 外科治疗 预后 未经治疗者1/3以后发展为脑梗塞,脑梗塞 cerebral infarction,概念:是指脑部血液供应障碍,缺血、 缺氧引起脑组织坏死软化。 常见类型:脑血栓形成脑栓塞脑分水岭梗塞腔隙性梗塞,脑血栓形成 cerebral thrombosis,病因 病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预后及预防,病因,动脉粥样硬化最常见动脉炎血管畸形血

6、液异常高凝状态真性红细胞增多症 好发部位大脑中动脉颈动脉虹吸部及起始部椎动脉及基底动脉中下段,病理,脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显,848小时缺血最重的中心部位发生软化,周围形成半暗带 脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝。 镜下:坏死期软化期恢复期,临床表现,多见于有动脉硬化的老年人,常伴有高血压、冠心病或糖尿病 多于安静状态下发病,数小时或12天达到高峰 通常意识清楚,大面积梗塞时也可出现脑疝,甚至死亡 临床类型完全型、进展型、缓慢进展 型 有神经系统定位体征,不同动脉闭塞的临床表现,颈内动脉TIA或RIND 进展型 完全型 眼动脉交叉瘫或霍纳征交叉瘫只表现大脑前、中或

7、后动脉闭塞症状脑分水岭梗塞腔隙性脑梗塞无症状性脑梗塞,大脑中动脉 主干闭塞 三偏症状 失语症、体象障碍 意识障碍、颅内压增高、脑疝可导致死亡 皮层支闭塞 中枢性面舌瘫和偏瘫,偏瘫上肢重于下肢 伴感觉障碍,主要是皮质感觉障碍 失语、体象障碍 深穿支闭塞 对侧偏瘫 一般无感觉障碍及偏盲 可有失语,大脑前动脉 主干闭塞 中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢(挑扁担样瘫);伴轻度感觉障碍 尿便障碍或尿急(旁中央小叶受损) 精神症状(颞极与胼胝体受累),常可见强 握、吸吮反射(额叶病变) 皮层支闭塞:对侧偏瘫,下肢重于上肢 深穿支闭塞:面、舌、肩瘫,小脑后下动脉闭塞 延髓背外侧综合症(Wallenberg综合

8、症) 眩晕、恶心、呕吐 眼球震颤 交叉性感觉障碍 球麻痹 病灶侧Horner征 病灶侧小脑性共济失调,椎动脉闭塞,基底动脉闭塞 分支闭塞 桥脑旁正中动脉闭塞:Foville综合征 桥脑支(短旋动脉)闭塞:Millard-Gubler综合征 小脑前下动脉闭塞:桥脑下部外侧综合征 小脑上动脉闭塞:桥脑上部外侧综合征 内听动脉闭塞:耳鸣、听力减退或突发性耳聋,眩晕、呕吐及眼球震颤 基底动脉分支双侧闭塞:闭锁综合征 基底动脉主干闭塞:深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸困难、延髓麻痹,多数不久死亡,大脑后动脉 主干闭塞:对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍(较轻)、丘脑综合症,主侧半球病变可有失

9、读症。 皮层支闭塞 对侧同向性偏盲、象限盲、皮质盲 主侧颞下动脉闭塞时可见视觉性失认症、精神性失明和对颜色失认 主侧半球顶枕动脉闭塞可有失语 深穿支闭塞 丘脑动脉闭塞:丘脑综合征 中脑分支闭塞:Weber综合征,辅助检查,常规检查 查血糖、血脂、血液流变学、心电图 CT检查:发病当天多正常,2448小时后梗塞区出现低密度灶见图 MRI检查:较CT显示病灶早,脑干梗塞应做MRI检查 脑血管造影 经颅多普勒超声(TCD),诊断及鉴别诊断,诊断要点发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压病史病前可有TIA多在安静状态下发病症状多在几小时或更长时间内逐渐加重意识清楚但神经系统局灶体征明显CT早期多正常,24

10、48小时后出现低密度灶 鉴别诊断脑出血、脑栓塞、颅内占位性病变,治疗,急性期治疗治疗原则:调整血压,防治并发症,防 止血栓进展及减少梗塞范围, 大面积脑梗塞应控制脑水肿, 防止脑疝发生,一、防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、 抵克力得、 潘生丁等 2.抗凝防止凝血酶原变为凝血酶 肝素:50100mg静点,3天左右,用于进 展性卒中,有出血倾向者禁用,随 时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝 、 法安明、 立迈青等 3. 降纤使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、 降纤酶、 克栓酶、 普恩复等 4.溶栓促进纤溶系统活性,溶栓适应症:年龄小于70岁 无意识障碍 CT排除出血且

11、无低密度病灶 血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔 出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗:6小时内 常用制剂:尿激酶 、 东菱克栓酶、 链激酶、 t-PA等 用法:50150万单位冲击治疗,监测凝血 相,二、增加局部脑血流,改善微循环 1. 调整血压、扩容:使血压维持在临界高 血压水平,避免脑血流量减少加重梗 塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代 血浆、甘露醇、白蛋白等。 2. 扩张血管:急性期不宜使用血管扩张剂 原因:1)引起颅内盗血 2)加重脑水肿使颅内压增高 3)易导致出血性梗塞 4)使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、 病灶较小时使用,3.血液稀释:可降低血液

12、黏度,改善血流 速度 分高容量稀释、等容量稀释、低容量稀释三 种 4.降低血液黏度 1)血液稀释 2)抗血小板聚集 3)降低红细胞聚集性:低右、潘生丁等 4)增加红细胞的变形能力:ATP、Co-A 5) 降低血浆黏度,三、保护脑组织 1.抗自由基:V-E、 V-C、 甘露醇、 激素等 2.抑制脑代谢急性期时应降低脑代谢, 减少脑细胞耗氧量,使缺 血区血流量增加 3.钙离子拮抗剂:西比灵 、 尼莫地平等 4.亚低温 5.胰岛素维持血糖正常低限水平 四、控制脑水肿,降低颅内压 甘露醇 、 白蛋白、 激素、 利尿剂、 甘油盐水,五、改善脑代谢 用于脑梗塞水肿高潮期消退后 B族维生素、 胞二磷胆碱、 脑活素、 高压氧 、能量合剂等 六、血疗 自血光量子疗法、 氦-氖激光血管内照射 七、中医中药 八、防止并发症 九、病因治疗 十、外科手术,恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施 功能锻炼、理疗、体疗、针灸等,预后及预防,预后 急性期死亡率约5%15%,其中有 2/3死于并发症 预防 主要是针对脑血栓形成的危险因素 进行治疗,脑栓塞,概念 病因 病理和病理生理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 预后, 概念:脑栓塞指各种栓子随血流进 入脑动脉造成血流阻塞,引 起相应供血区脑组织缺血坏 死出现脑功能障碍 病因心源性 非心源性 来源不明,

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