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1、1,慢 性 胃 炎,河南中医学院一附院消化内科,2,胃 炎 (gastritis),定义:是指各种病因引起的胃粘膜的炎性病变。分类:(发病急缓)急性胃炎慢性胃炎,3,慢 性 胃 炎 (chronic gastritis),定义:是指各种病因引起的胃粘膜的慢性炎性病变。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主,嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在。 本病常见,50岁以上者的发病率可达50%。,4,慢 性 胃 炎,分类 :(1)炎症浸润部位: 浅表性胃炎萎缩性胃炎特殊类型(2)胃镜: 充血渗出性胃炎平坦糜烂性胃炎萎缩性胃炎隆起糜烂性胃炎出血性胃炎反流性胃炎皱襞增生性胃炎(3)病变部位: 慢性胃窦部胃炎(B型)慢性
2、胃体部胃炎(A型),5,病因和发病机理:一.幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染 目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛,在胃内HP穿过黏液层,移向粘膜层,分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖,不易去除。,慢 性 胃 炎,6,幽门螺杆菌发现的故事 J. Robin Warren(澳大利亚佩思皇家医院),在过去的100多年间里曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道,但都不受重视。例如,1940年Freedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palmer进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很,正常胃内无细菌生长,胃内的酸环境会
3、将吞入的微生物迅速杀死,只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长,可能属继发性感染,且大凡是真菌。,7,1979年4月,在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时,除了重度活动性慢性胃炎的变外,我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线,转成高倍镜后观察,发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常,因此拿给同事们看。但是他们都说看不到,这使我十分气恼。我就尝试着对切片作Warthin Starry银染色,结果细菌清晰可见,低倍镜下就能看到,数量比想象的更多,范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌,形态与弯曲菌(Campylobacter)相似属细菌。这下子,同事们也肯
4、定这种细菌的存在,但重要性则是另外一回事。,8,1981年,一位年轻人出现了,他就是Barry Marshall, 本院消化科注册医生,发表一篇科研论文,由于对建议科题不感兴趣,有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。Barry Marshall向我了解情况后,对我的工作也不感兴趣,也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点,胃炎和感染并非继发于溃疡。Barry Marshall突然对这种细菌表现出极大的兴趣,并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突
5、然感兴趣的。,9,我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养,以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料,组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关,不论胃镜表现如何,这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。细菌培养方面,由于这种细菌很象弯曲菌,我们就按弯曲菌分离培养法进行培养,但没有象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初,培养总是失败,直到复活节才发现几例阳性。彻底检查分析原因后,发现问题可能出在培养箱漏气。将培养箱修补后,培养从此变得非常可靠。最后
6、,Barry Marshall汇总胃镜检查结果,我们惊奇地发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌!,10,幽门螺杆菌发现的故事 J. Robin Warren,所有这发现都十分有趣,但临床医生还是不信服。1983年我在杂志上发表了我所工作的短篇报道。Martin Skirro在他的研究室作一点与我们相似的工作,并将结果呈送杂志。1984年4月,我们的论文终于一字不改地发表了。,11,我们继续对这种细菌进行研究,早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是Barry Marshall提出的,如治疗前血清学试验、呼气试验、快速尿素酶试验(CLOtest)、组织学、涂片、培养等。在
7、治疗方面,Barry Marshall尝试铋剂和抗生素。关于铋剂是Barry Marshall在一旧版Willian Osler内科学教材得到的启示,结果的确有效。至于证据方面,Barry Marshall和新西兰的Arthur Morris医生均使用确定致病菌的Koch原则:所有病人都能分离出同样的细菌,培养细菌能引起相同的病变。前者是明确肯定的,后一条则是由这两位可敬的医生自愿试验才证实,两位医生胃镜活检检查细菌均阴性,在服食培养的细菌后,都发生了胃炎,细菌检查阳性。Barry Marshall医生的急性胃炎很重,但很快自己给自己治好了。Arthur Morris医生则不断给我寄来胃镜活检
8、标本,检查一直存在细菌和慢性胃炎,费了好几年工夫才治好。,12,幽门螺杆菌发现的故事 J. Robin Warren,一些早期研究病例显示存在不同的临床类型。我妻子就是早期研究病例中的一员,她患有关节炎需要服NSAI类药物,服药后关节炎好了,但又出现胃痛;停用NSAI类药物,胃痛好了,但关节炎又复发,如此反复。我带她看医生,Barry Marshall检查证实有细菌,将细菌杀灭后继续用NSAI类药物,胃就不痛了。而且妻子治好后发觉我有口臭,检查竟然也有细菌,但没有一点胃部不适,根除细菌后妻子就不感觉我有口臭了。,13,自我们的研究报道后,全世界掀起了的研究热潮。消化科研究它与消化病的关系,非消
9、化科就研究它与各种非消化病的关系,动物界也发现各种螺杆菌。杂志应运而生,世界性螺杆菌大会定期召开,螺杆菌研究论文不计其数。人们常问我,作为幽门螺杆菌的发现者对我个人意味着什么?我很难回答。不过,这一发现改变了我的生活。我继续当病理学顾问,许多研究工作和写作都是在下班后完成的。我的妻子Win是一位执业医师和精神病学家,当没人相信我的时候,她坚定地支持和帮助我。后来,这一发现被海外接受,我们应邀到世界各地讲学和旅行。Win对我的支持获得了某种回报:她总喜欢旅行。,14,光镜下,它是一种革兰氏阴性,常作S形或弧弯曲的细菌。新鲜培养物的湿涂片在相差显微镜下观察可取得非常好的效果,可见到典型的形态和活泼
10、的动力。 电镜下,它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体作螺旋形弯曲的细菌。在胃粘膜上皮细胞表面常呈曲型的螺旋或弧形。,幽 门 螺 杆 菌,15,细胞毒素相关基因 cagA: 空泡毒素vacA : 尿素酶:尿素酶能水解尿素产生氨中和Hp周围的酸性微环境,使Hp能在胃腔中生存和开始定居。 粘液酶:降解黏液。 脂酶: 磷脂酶A: 脂多糖:刺激细胞因子的释放。 溶血素: HP组分抗原:激发免疫反应 。,幽 门 螺 杆 菌,降解磷脂和脂质,16,病因和发病机理:二.自身免疫:抗壁细胞抗体(PCA) 抗内因子抗体 (IFA) 等。三.其他因素:幽门括约肌功能失调等因素引起富含胆汁和胰液的十二指肠液,损害粘膜
11、。NSAID,酗酒,刺激性食物等。,慢 性 胃 炎,17,病理:慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,后致腺体破坏和减少(萎缩)的过程。浅表性胃炎的炎症细胞浸润局限在胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整无缺。全粘膜炎是指炎症细胞累及腺体区,逐步发展到腺体破坏、萎缩、消失,粘膜变薄。浸润细胞为淋巴细胞、浆细胞,中性粒细胞。慢性胃炎进展中会出现胃腺细胞发生形态变化。肠腺化生(intestinal metaplasia)胃腺细胞转变成肠腺样,含杯状细胞。假幽门腺化生指胃腺细胞转变成胃窦幽门腺的形态。不典型增生(dysplasia)增生上皮细胞发育异常,核大无极性。,慢 性 胃 炎,18,临床表现:本病缺
12、乏特异性症状。症状:消化不良(上腹部饱胀、无规则腹痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等)体征:不明显。有时有上腹部压痛,贫血,舌炎等。,慢 性 胃 炎,19,慢 性 胃 炎,实验室和其他检查:胃镜和活组织检查: 是诊断慢性胃炎的主要方法。浅表性胃炎常以胃窦部最为明显,多为弥漫性胃粘膜表面粘液增多,有灰白色或黄白色渗出物,病变处粘膜红白相间或花斑状,似麻疹样改变,有时有糜烂。萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白色,亦可呈红白相间,白区凹陷;皱襞变细或平坦,由于粘膜变薄可透见呈紫兰色粘膜下血管;病变可弥漫或主要在胃窦部,如伴有增生性改变者,粘膜表面颗粒状或结节状。活检标本应时作病理学及幽门螺杆菌检测,20,活检
13、标本病理片,中性粒细胞浸润,21,慢 性 胃 炎,实验室和其他检查:检测Hp(1).快速尿素酶试验: 这是目前临床最普遍应用的取胃粘膜活检标本初步判断是否有Hp感染的最简易方法。(2).尿素呼气试验: 它是一类非侵袭性Hp感染诊断试验,又可分为两种。13C呼气试验和14C呼气试验。 胶囊微量法14C呼气试验:降低污染、减少射线辐照、减低了成本。(3). 15N-尿氨排出试验;(4). PCR试验 ;(5). 细菌培养 ;,22,胃炎常常伴有螺旋杆菌的感染用亚甲基兰染色可见杆状菌。,23,实验室和其他检查胃液分析:测定基础胃液分泌量(BAO)及增大组织胺或五肽胃泌素后测定量大泌酸量(MAO)和高
14、峰泌酸量(PAO)以判断胃泌酸功能.胃酸正常/增多。胃酸缺乏/五肽促胃液素试验无胃酸分泌。血清学检查:促胃泌素水平下降。促胃泌素水平升高。可测到抗壁细胞抗体,抗内因子抗体等。,慢 性 胃 炎,24,诊断:慢性胃炎症状无特异性,体征很少,故确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。在我国约有5080患者在胃粘膜中可找到幽门螺旋杆菌。怀疑自身免疫性胃炎的可检查自身抗体和血清胃泌素等。,慢 性 胃 炎,25,鉴别: 一、胃癌 : 慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似,需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。 二、消化性溃疡: 两者均有慢性上腹痛,但消
15、化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主,而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。,慢 性 胃 炎,26,鉴别: 三、慢性胆道疾病 : 如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状, 易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现,胆囊造影及B超异常可最后确诊。 四、其他 : 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。,慢 性 胃 炎,27,治疗:一、消除病因: 祛除各种可能致病的因素,如避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品,戒烟忌酒。注意饮食卫生,防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢
16、性疾患。加强锻炼提高身体素质。,慢 性 胃 炎,28,治疗:二、药物治疗: 疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等。 胃酸增高如疣状胃炎可用甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。胃酸缺乏或无酸者可给予1稀盐酸或胃蛋白酶合剂,伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。胃粘膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素,如庆大霉素、痢特灵、卡那霉素、新霉素等。猴头菌片含多糖、多肽类物质可以应用,也可用生胃酮。胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动,减少胆汁反流。消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。缺铁性贫血患者可口服硫酸亚铁。,慢 性 胃 炎,29,慢 性 胃 炎,治疗:三、手术治疗:慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生在目前多认为系癌前病变,有人主张应考虑手术治疗。,30,慢 性 胃 炎,预后:预后一般良好。浅表性胃炎可逆转至正常,亦可演变为萎缩性胃炎。少数萎缩性胃炎可能演变为胃癌。据报道,我国萎缩性胃炎的癌变率约变2.5。,
